背景和目的:帕金森�。╬arkinson disease,PD）是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)行性退行性疾病。由于中腦黑質(zhì)紋狀體通路遭到損害,致使多巴胺能神經(jīng)元變性死亡,數(shù)目減少,黑質(zhì)紋狀體中多巴胺含量降低,最終引起震顫、運(yùn)動遲緩、姿勢不穩(wěn)定等臨床癥狀。環(huán)境因素如神經(jīng)毒素可能會加速多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡。研究發(fā)現(xiàn)氧化應(yīng)激、細(xì)胞凋亡、神經(jīng)炎癥、蛋白質(zhì)錯(cuò)誤折疊和積累等多種因素相互作用參與PD發(fā)病,但其病因及發(fā)病機(jī)制仍不完全明確。PD的藥物治療目前以控制癥狀為主,并不能阻止多巴胺能神經(jīng)元變性死亡和病情發(fā)展。因此,尋求新的安全有效的神經(jīng)保護(hù)藥物,對PD的預(yù)防和治療具有重要意義。姜黃素是姜黃根莖中的一種主要活性多酚成分,已用于食品添加劑及中藥,并具有抗氧化、抗癌、抗炎、神經(jīng)保護(hù)等多種藥理作用�；颊咧心X黑質(zhì)內(nèi)抗氧化系統(tǒng)功能失調(diào),導(dǎo)致機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)升高,自由基的大量產(chǎn)生,使細(xì)胞膜受到破壞,進(jìn)而導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化的產(chǎn)生,最終引起黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元凋亡,可能是PD發(fā)病的重要原因。研究顯示,姜黃素通過可以清除細(xì)胞內(nèi)活性氧自由基,增加抗氧化酶的活性,維持線粒體膜電位的穩(wěn)定性,抑制Caspase3酶活性等發(fā)揮多巴胺能神... 

【文章來源】：鄭州大學(xué)河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：52 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

不同濃度6-OHDA對中腦原代細(xì)胞存活率（%）的影響，與對照組相比，*P<0.05

濃度姜黃素對 6-OHDA 誘導(dǎo)的中腦原代細(xì)胞存活 2，圖 2 所示，6-OHDA 組較對照組細(xì)胞存活率降低 2A 組相比，5umol/L 姜黃素組細(xì)胞存活率差異無統(tǒng)計(jì) 和 15umol/L 姜黃素組細(xì)胞存活率分別提高了 28.3％意義（P <0.05），且 10umol/L 的姜黃素組升高更明顯同濃度姜黃素對 6-OHDA 誘導(dǎo)的中腦原代細(xì)胞存活率的影響組 別 細(xì)胞存活率對照組 100.00±6-OHDA 組 71.49±45umol/L 姜黃素組 74.85±510umol/L 姜黃素組 91.73±6.15umol/L 姜黃素組 89.06±4.組相比，*P<0.05；與 6-OHDA 組相比，#P<0.05

差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P> 0.05），10umol/L 和 15umo降低，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P <0.05），10umol度姜黃素對 6-OHDA 誘導(dǎo)的中腦原代細(xì)胞的細(xì)胞凋亡的影響組 別 細(xì)胞凋亡率（對照組 7.52±1.26-OHDA 組 45.19±4.55umol/L 姜黃素組 41.20±4.10umol/L 姜黃素組 20.37±2.25umol/L 姜黃素組 23.89±2.8相比，*P<0.05；與 6-OHDA 組相比，#P<0.05

【參考文獻(xiàn)】：
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