氧化應(yīng)激、免疫炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡和鈣離子超載等是導(dǎo)致心肌損傷的重要生物學(xué)事件。心肌缺血損傷時(shí),Toll樣受體4/核因子кB（TLR4/NF-кB）信號(hào)通路激活,氧自由基和細(xì)胞炎性因子大量釋放,絲裂原活化蛋白激酶族（MAPKs）信號(hào)被激活,使轉(zhuǎn)錄因子和細(xì)胞蛋白磷酸化,加劇炎癥反應(yīng),誘發(fā)細(xì)胞凋亡,引起細(xì)胞壞死。因此,TLR4/MAPKs/NF-кB信號(hào)通路與心肌損傷密切相關(guān)。鈣超載參與心肌損傷的發(fā)病機(jī)制,可能與引起心律失常、細(xì)胞過度攣縮、線粒體Ca²⁺積累有關(guān)。外源性Ca²⁺主要通過L-型鈣通道進(jìn)入細(xì)胞,L-型鈣通道阻滯劑能夠通過抑制鈣通道來保護(hù)心肌缺血損傷。因此,可以削弱L-型Ca²⁺電流(I_Ca-L)的藥物有望用于心肌保護(hù)。生姜中有效成分6-姜酚（6-Gingerol,6-Gin）具有抗炎、降血壓、抗動(dòng)脈粥樣硬化等藥理活性,在心血管疾病中發(fā)揮重要作用,但是6-Gin心肌保護(hù)作用分子機(jī)制尚未可知。本研究通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和細(xì)胞實(shí)驗(yàn),基于TLR4/MAPKs/NF-кB信號(hào)通路和鈣通道對(duì)6-Gin心肌保護(hù)作用... 

【文章來源】：河北中醫(yī)學(xué)院河北省

【文章頁數(shù)】：135 頁

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

Gin對(duì)小鼠心臟形態(tài)和心臟指數(shù)的影響

圖3 6-Gin對(duì)小鼠CK、LDH和鈣離子含量的影響Fig.3 Effects of 6-Gin on levels of CK, LDH and calciumValues are given as mean ± SEM, n = 10.**P < 0.01 compared with Congroup;#P < 0.05,##P < 0.01 compared with ISO group.

______________________________________________________________________________________________28圖4 6-Gin對(duì)小鼠心臟病理形態(tài)學(xué)的影響Fig.4 Effects of 6-Gin on histopathologyepresentative sections (magnification: 40×) are from the heart of Con groA), ISO group (B), L-6-Gin group (C), H-6-Gin group (D) and Pro group (cale bar = 50 μm. Histopathological changes are indicated by green (edemlue (vacuole) and red (degeneration) arrows.

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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博士論文
[1]薯蕷皂苷元對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的抗炎作用[D]. 王宏偉.南京醫(yī)科大學(xué) 2018

碩士論文
[1]西紅花苷對(duì)心肌細(xì)胞離子通道調(diào)控作用的研究[D]. 劉濤.河北醫(yī)科大學(xué) 2016
[2]脂氧素A4通過p38MAPK/Nrf2信號(hào)通路誘導(dǎo)H9c2心肌細(xì)胞HO-1高表達(dá)[D]. 周昱.南京醫(yī)科大學(xué) 2013



本文編號(hào)：3572035