發(fā)布時(shí)間：2022-01-03 02:05

　　目的探討芪藶強(qiáng)心通過(guò)p-Erk/Nrf2通路對(duì)心肌梗死小鼠細(xì)胞凋亡的影響。方法采用結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支建立小鼠心肌梗死模型,小鼠隨機(jī)分為假手術(shù)+生理鹽水組、心肌梗死+生理鹽水組、假手術(shù)+芪藶強(qiáng)心組（0.25 g/kg）、心肌梗死+芪藶強(qiáng)心組（0.25 g/kg）、心肌梗死+芪藶強(qiáng)心組（0.5 g/kg）、心肌梗死+芪藶強(qiáng)心組（0.75 g/kg）,灌胃給藥28 d。彩色多普勒超聲診斷儀檢測(cè)各組小鼠心功能;體外,通過(guò)CoCl₂（600μmol/L）處理H9c2細(xì)胞12 h建立心肌細(xì)胞缺氧損傷模型,芪藶強(qiáng)心（0.25 mg/mL）及Erk抑制劑（PD98059,20μmol/L）預(yù)處理H9c2細(xì)胞24 h,Western blot檢測(cè)小鼠心肌組織及H9c2細(xì)胞Erk、p-Erk、Nrf2、Bcl-2、Bax的表達(dá)。結(jié)果芪藶強(qiáng)心（0.25 g/kg）可改善心梗小鼠心功能,上調(diào)Bcl-2、p-Erk、Nrf2表達(dá),下調(diào)Bax表達(dá)。體外實(shí)驗(yàn)結(jié)果與體內(nèi)結(jié)果一致,同時(shí)Erk抑制劑處理能明顯逆轉(zhuǎn)芪藶強(qiáng)心的作用。結(jié)論芪藶強(qiáng)心可能通過(guò)激活p-Erk的表達(dá),促進(jìn)Nrf2表達(dá),進(jìn)而啟動(dòng)下... 

【文章來(lái)源】：中成藥. 2020,42(09)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：6 頁(yè)

【部分圖文】：

芪藶強(qiáng)心對(duì)心梗小鼠心功能的影響

與假手術(shù)+生理鹽水組相比,心肌梗死+生理鹽水組Bcl-2表達(dá)下降(P<0.05),Bax表達(dá)上升(P<0.05),與心肌梗死+生理鹽水組相比,心肌梗死+芪藶強(qiáng)心組Bcl-2表達(dá)上調(diào)(P<0.05),Bax表達(dá)下調(diào)(P<0.05)。p-Erk/Nrf2信號(hào)通路結(jié)果顯示,與假手術(shù)+生理鹽水組相比,心肌梗死+生理鹽水組p-Erk、Nrf2表達(dá)下降(P<0.05),與心肌梗死+生理鹽水組相比,心肌梗死+芪藶強(qiáng)心組p-Erk、Nrf2表達(dá)上調(diào)(P<0.05)見(jiàn)圖2。3.3 芪藶強(qiáng)心對(duì)缺氧H9c2細(xì)胞凋亡及p-Erk/Nrf2表達(dá)的影響

RTCA結(jié)果結(jié)果顯示,0.25、 0.125 mg/mL芪藶強(qiáng)心對(duì)H9c2細(xì)胞生長(zhǎng)無(wú)抑制作用,細(xì)胞毒性較小;而隨著藥物濃度的增加,芪藶強(qiáng)心(0.5、1.0 mg/mL)對(duì)H9c2細(xì)胞增殖的抑制作用增加。因此后續(xù)實(shí)驗(yàn)選擇0.25 mg/mL芪藶強(qiáng)心,作用H9c2細(xì)胞24 h(圖3 A)。Western blot結(jié)果顯示,與對(duì)照組相比,缺氧組Bcl-2表達(dá)下降(P<0.05),Bax表達(dá)上升(P<0.05);與缺氧組相比,芪藶強(qiáng)心組Bax表達(dá)下調(diào)(P<0.05),Bcl-2表達(dá)上調(diào)(P<0.05),見(jiàn)圖3B～C。芪藶強(qiáng)心預(yù)給藥與Erk抑制劑PD98059同時(shí)處理,與芪藶強(qiáng)心組相比,Erk抑制劑組p-Erk表達(dá)下降(P<0.05),同時(shí)Nrf2,Bcl-2表達(dá)下降(P<0.05),Bax表達(dá)增高(P<0.05),見(jiàn)圖3D～E。4 討論

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]芪藶強(qiáng)心顆粒對(duì)心腎綜合征大鼠腎組織細(xì)胞凋亡的影響[J]. 段曉宇,朱虹,孫珊,胡紅玲,卜曉芬,明小燕,賀映俠.  中國(guó)病理生理雜志. 2019(03)
[2]Nrf2-ARE信號(hào)通路在機(jī)體氧化應(yīng)激損傷防護(hù)中的研究進(jìn)展[J]. 王寧,馬慧萍,漆欣筑,蒙萍,賈正平.  解放軍醫(yī)藥雜志. 2015(12)



本文編號(hào)：3565343