目的探討芪藶強心通過p-Erk/Nrf2通路對心肌梗死小鼠細胞凋亡的影響。方法采用結扎左冠狀動脈前降支建立小鼠心肌梗死模型,小鼠隨機分為假手術+生理鹽水組、心肌梗死+生理鹽水組、假手術+芪藶強心組（0.25 g/kg）、心肌梗死+芪藶強心組（0.25 g/kg）、心肌梗死+芪藶強心組（0.5 g/kg）、心肌梗死+芪藶強心組（0.75 g/kg）,灌胃給藥28 d。彩色多普勒超聲診斷儀檢測各組小鼠心功能;體外,通過CoCl₂（600μmol/L）處理H9c2細胞12 h建立心肌細胞缺氧損傷模型,芪藶強心（0.25 mg/mL）及Erk抑制劑（PD98059,20μmol/L）預處理H9c2細胞24 h,Western blot檢測小鼠心肌組織及H9c2細胞Erk、p-Erk、Nrf2、Bcl-2、Bax的表達。結果芪藶強心（0.25 g/kg）可改善心梗小鼠心功能,上調(diào)Bcl-2、p-Erk、Nrf2表達,下調(diào)Bax表達。體外實驗結果與體內(nèi)結果一致,同時Erk抑制劑處理能明顯逆轉芪藶強心的作用。結論芪藶強心可能通過激活p-Erk的表達,促進Nrf2表達,進而啟動下... 

【文章來源】：中成藥. 2020,42(09)北大核心CSCD

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【部分圖文】：

芪藶強心對心梗小鼠心功能的影響

與假手術+生理鹽水組相比,心肌梗死+生理鹽水組Bcl-2表達下降(P<0.05),Bax表達上升(P<0.05),與心肌梗死+生理鹽水組相比,心肌梗死+芪藶強心組Bcl-2表達上調(diào)(P<0.05),Bax表達下調(diào)(P<0.05)。p-Erk/Nrf2信號通路結果顯示,與假手術+生理鹽水組相比,心肌梗死+生理鹽水組p-Erk、Nrf2表達下降(P<0.05),與心肌梗死+生理鹽水組相比,心肌梗死+芪藶強心組p-Erk、Nrf2表達上調(diào)(P<0.05)見圖2。3.3 芪藶強心對缺氧H9c2細胞凋亡及p-Erk/Nrf2表達的影響

RTCA結果結果顯示,0.25、 0.125 mg/mL芪藶強心對H9c2細胞生長無抑制作用,細胞毒性較小;而隨著藥物濃度的增加,芪藶強心(0.5、1.0 mg/mL)對H9c2細胞增殖的抑制作用增加。因此后續(xù)實驗選擇0.25 mg/mL芪藶強心,作用H9c2細胞24 h(圖3 A)。Western blot結果顯示,與對照組相比,缺氧組Bcl-2表達下降(P<0.05),Bax表達上升(P<0.05);與缺氧組相比,芪藶強心組Bax表達下調(diào)(P<0.05),Bcl-2表達上調(diào)(P<0.05),見圖3B～C。芪藶強心預給藥與Erk抑制劑PD98059同時處理,與芪藶強心組相比,Erk抑制劑組p-Erk表達下降(P<0.05),同時Nrf2,Bcl-2表達下降(P<0.05),Bax表達增高(P<0.05),見圖3D～E。4 討論

【參考文獻】：
期刊論文
[1]芪藶強心顆粒對心腎綜合征大鼠腎組織細胞凋亡的影響[J]. 段曉宇,朱虹,孫珊,胡紅玲,卜曉芬,明小燕,賀映俠.  中國病理生理雜志. 2019(03)
[2]Nrf2-ARE信號通路在機體氧化應激損傷防護中的研究進展[J]. 王寧,馬慧萍,漆欣筑,蒙萍,賈正平.  解放軍醫(yī)藥雜志. 2015(12)



本文編號：3565343