目的:探討人參皂苷Rg3對(duì)急性髓細(xì)胞性白血病的干預(yù)機(jī)制。方法:體外培養(yǎng)急性單核細(xì)胞性白血病細(xì)胞系（THP-1）、急髓白血病M3細(xì)胞系（HL-60）,采用人參皂苷Rg3對(duì)細(xì)胞系進(jìn)行干預(yù),采用MTS法檢測(cè)細(xì)胞增殖,流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞凋亡,Western blot法分析相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果:人參皂苷Rg3對(duì)THP-1、HL-60細(xì)胞均有不同程度的抑制生長(zhǎng)效果,IC50分別為3.5、3.02 g·L^-1。人參皂苷Rg3作用24 h、48 h均可抑制急性髓細(xì)胞性白血病細(xì)胞增殖,且抑制作用與藥物劑量呈依賴關(guān)系;人參皂苷Rg3對(duì)THP-1以及HL-60細(xì)胞的凋亡可起到誘導(dǎo)作用,細(xì)胞凋亡會(huì)隨藥物濃度升高而增加,且干預(yù)時(shí)間延長(zhǎng)同樣會(huì)增加細(xì)胞凋亡率,細(xì)胞凋亡率呈現(xiàn)時(shí)間、劑量依賴性。在作用48 h后,凋亡相關(guān)因子PARP出現(xiàn)了降解分裂條帶,THP-1出現(xiàn)了Caspase-8條帶輕度減弱,HL-60細(xì)胞出現(xiàn)了p-Akt明顯減弱。結(jié)論:人參皂苷Rg3可以對(duì)Caspase-8及PARP相關(guān)蛋白的表達(dá)以及凋亡過程起到激活作用,使p-Akt表達(dá)水平降低,從而對(duì)腫瘤細(xì)胞的增殖以及凋亡起到抑制以及誘導(dǎo)... 

【文章來源】：中醫(yī)學(xué)報(bào). 2020,35(07)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

人參皂苷Rg3對(duì)急性髓細(xì)胞性白血病細(xì)胞的抑制作用

不同質(zhì)量濃度人參皂苷Rg3對(duì)HL-60及THP-1 細(xì)胞的抑制效果

在HL-60與THP-1急性髓細(xì)胞白血病細(xì)胞中,作用48 h后,凋亡相關(guān)因子PARP出現(xiàn)了降解分裂條帶,在48 h后THP-1出現(xiàn)了Caspase-8條帶輕度減弱,在作用48 h后 HL-60細(xì)胞出現(xiàn)了p-Akt明顯減弱,圖3。3 討論

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號(hào)：3465706