發(fā)布時間：2021-10-11 08:18

　　目的利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法對黃芪進(jìn)行多成分、多靶點研究,分析其在卒中相關(guān)性肌少癥中的作用靶點及相關(guān)通路。方法采用TCMSP數(shù)據(jù)庫收集黃芪活性化合物并進(jìn)行初步篩選;采用Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫預(yù)測活性化合物靶點,通過GeneCards數(shù)據(jù)庫預(yù)測卒中相關(guān)性肌少癥作用靶點,取兩者交集獲得交互靶點。采用String數(shù)據(jù)庫及Cytoscape軟件Network analyzer功能構(gòu)建共同靶點PPI網(wǎng)絡(luò)。采用DAVID數(shù)據(jù)庫并結(jié)合Cytoscape軟件對共同靶點進(jìn)行GO及KEGG富集分析。結(jié)果收集篩選出黃芪20個活性化合物,616個作用靶點,卒中相關(guān)性肌少癥136個作用靶點,交集出25個交互靶點,其中AKT1、IL-6、TNF、IGF1R、ESR1等蛋白相互作用最明顯,主要在細(xì)胞基質(zhì)中影響類固醇結(jié)合、鋅離子結(jié)合、蛋白質(zhì)絲氨酸/蘇氨酸激酶活性、雌激素受體活性、胰島素及能量代謝等生物過程,通過胰島素抵抗、HIF-1信號通路、TNF信號通路等在卒中相關(guān)性肌少癥中發(fā)揮作用,AKT1、PI3CG、mTOR、IL-6、TNF等交互靶點在各通路中參與次數(shù)較多。結(jié)論黃芪在卒中相關(guān)性肌少癥... 

【文章來源】：藥物評價研究. 2020,43(07)

【文章頁數(shù)】：9 頁

【部分圖文】：

黃芪活性化合物與卒中相關(guān)性肌少癥交互靶點韋恩圖

該網(wǎng)絡(luò)圖中25個節(jié)點，99條邊，其中交互靶點與其Degree值關(guān)系具體見表3，其中蛋白激酶Bα2(AKT1）、白介素（IL)-6、腫瘤壞死因子（TNF）、胰島素樣生長因子1受體（IGF1R）、雌激素受體1(ESR1）等Degree值較大。結(jié)果表明黃芪可能通過多個作用靶點在卒中相關(guān)性肌少癥中共同發(fā)揮作用。2.4 交互靶點GO富集與KEGG通路富集分析結(jié)果

KEGG富集分析結(jié)果顯示，交互靶點主要參與的關(guān)鍵通路為南美錐蟲�。乐掊F蟲�。⒁葝u素抵抗、HIF-1信號通路、TNF信號通路、癌癥中的蛋白多糖、mTOR信號通路、催乳素信號通路、癌癥的途徑、前列腺癌、ErbB信號通路、癌癥中的膽堿代謝、Toll樣受體信號通路、PI3K-Akt信號通路、AMPK信號通路、II型糖尿病、急性髓性白血病、胰島素信號通路、FoxO信號通路、膠質(zhì)瘤、Fc epsilon RI信號通路。3 討論

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]黃芪甲苷減輕大鼠腦缺血再灌損傷并抑制NF-κB磷酸化及NLRP3炎癥小體活化[J]. 唐標(biāo),唐文靜,唐映紅,鄧常清.  生理學(xué)報. 2019(03)
[2]黃芪對注射性坐骨神經(jīng)損傷致大鼠肌萎縮的改善作用[J]. 穆靜霞,楊勝波.  中國現(xiàn)代應(yīng)用藥學(xué). 2015(04)
[3]網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué):中醫(yī)藥現(xiàn)代化的新機(jī)遇[J]. 劉志華,孫曉波.  藥學(xué)學(xué)報. 2012(06)



本文編號：3430141