目的利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法對(duì)黃芪進(jìn)行多成分、多靶點(diǎn)研究,分析其在卒中相關(guān)性肌少癥中的作用靶點(diǎn)及相關(guān)通路。方法采用TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)收集黃芪活性化合物并進(jìn)行初步篩選;采用Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)活性化合物靶點(diǎn),通過(guò)GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)卒中相關(guān)性肌少癥作用靶點(diǎn),取兩者交集獲得交互靶點(diǎn)。采用String數(shù)據(jù)庫(kù)及Cytoscape軟件Network analyzer功能構(gòu)建共同靶點(diǎn)PPI網(wǎng)絡(luò)。采用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)并結(jié)合Cytoscape軟件對(duì)共同靶點(diǎn)進(jìn)行GO及KEGG富集分析。結(jié)果收集篩選出黃芪20個(gè)活性化合物,616個(gè)作用靶點(diǎn),卒中相關(guān)性肌少癥136個(gè)作用靶點(diǎn),交集出25個(gè)交互靶點(diǎn),其中AKT1、IL-6、TNF、IGF1R、ESR1等蛋白相互作用最明顯,主要在細(xì)胞基質(zhì)中影響類(lèi)固醇結(jié)合、鋅離子結(jié)合、蛋白質(zhì)絲氨酸/蘇氨酸激酶活性、雌激素受體活性、胰島素及能量代謝等生物過(guò)程,通過(guò)胰島素抵抗、HIF-1信號(hào)通路、TNF信號(hào)通路等在卒中相關(guān)性肌少癥中發(fā)揮作用,AKT1、PI3CG、mTOR、IL-6、TNF等交互靶點(diǎn)在各通路中參與次數(shù)較多。結(jié)論黃芪在卒中相關(guān)性肌少癥... 

【文章來(lái)源】：藥物評(píng)價(jià)研究. 2020,43(07)

【文章頁(yè)數(shù)】：9 頁(yè)

【部分圖文】：

黃芪活性化合物與卒中相關(guān)性肌少癥交互靶點(diǎn)韋恩圖

該網(wǎng)絡(luò)圖中25個(gè)節(jié)點(diǎn)，99條邊，其中交互靶點(diǎn)與其Degree值關(guān)系具體見(jiàn)表3，其中蛋白激酶Bα2(AKT1）、白介素（IL)-6、腫瘤壞死因子（TNF）、胰島素樣生長(zhǎng)因子1受體（IGF1R）、雌激素受體1(ESR1）等Degree值較大。結(jié)果表明黃芪可能通過(guò)多個(gè)作用靶點(diǎn)在卒中相關(guān)性肌少癥中共同發(fā)揮作用。2.4 交互靶點(diǎn)GO富集與KEGG通路富集分析結(jié)果

KEGG富集分析結(jié)果顯示，交互靶點(diǎn)主要參與的關(guān)鍵通路為南美錐蟲(chóng)病（美洲錐蟲(chóng)�。�、胰島素抵抗、HIF-1信號(hào)通路、TNF信號(hào)通路、癌癥中的蛋白多糖、mTOR信號(hào)通路、催乳素信號(hào)通路、癌癥的途徑、前列腺癌、ErbB信號(hào)通路、癌癥中的膽堿代謝、Toll樣受體信號(hào)通路、PI3K-Akt信號(hào)通路、AMPK信號(hào)通路、II型糖尿病、急性髓性白血病、胰島素信號(hào)通路、FoxO信號(hào)通路、膠質(zhì)瘤、Fc epsilon RI信號(hào)通路。3 討論

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]黃芪甲苷減輕大鼠腦缺血再灌損傷并抑制NF-κB磷酸化及NLRP3炎癥小體活化[J]. 唐標(biāo),唐文靜,唐映紅,鄧常清.  生理學(xué)報(bào). 2019(03)
[2]黃芪對(duì)注射性坐骨神經(jīng)損傷致大鼠肌萎縮的改善作用[J]. 穆靜霞,楊勝波.  中國(guó)現(xiàn)代應(yīng)用藥學(xué). 2015(04)
[3]網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué):中醫(yī)藥現(xiàn)代化的新機(jī)遇[J]. 劉志華,孫曉波.  藥學(xué)學(xué)報(bào). 2012(06)



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