目的通過觀察db/db小鼠非酒精性脂肪性肝�。∟AFLD）中骨成形蛋白-激活素膜結合阻斷因子（BAMBI）、NLRP3炎癥小體的表達情況及氧化苦參堿（OMT）治療后的變化,初步探討OMT改善db/db小鼠NAFLD炎癥反應的可能機制。方法db/db小鼠隨機分成模型組和OMT給藥組,OMT組給予60 mg/（kg·d）OMT腹腔注射,同期wt/wt小鼠為正常對照組,每組6只。油紅O染色、HE染色和組織上清液ALT、AST檢測評估NAFLD模型一般情況;免疫組化觀察肝組織中BAMBI、NLRP3蛋白表達,qPCR觀察肝組織中BAMBI、NLRP3 mRNA表達水平;Western blot觀察肝組織中BAMBI、NLRP3炎癥小體相關指標、Ⅳ型膠原（COLⅣ）、纖維連接蛋白（FN）蛋白水平變化;spearman秩相關分析對BAMBI和NLRP3進行相關性分析。結果 NAFLD模型組HE染色、油紅O染色及ALT、AST檢測提示存在肝細胞損傷且肝臟有脂質積累。NAFLD模型組相比正常對照組,BAMBI表達量降低,NLRP3表達量增多,COLⅣ、FN表達量增多,OMT治療后降低了肝臟脂質積累,小... 

【文章來源】：免疫學雜志. 2020,36(06)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：7 頁

【部分圖文】：

各組肝組織上清液ALT及AST表達水平

各組肝組織病理改變及脂肪堆積程度（HE染色及油紅O染色，×200)

IL-18及IL-1β表達水平

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Metabolic liver disease of obesity and role of adipose tissue in the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease[J]. Kamran Qureshi,Gary A Abrams.  World Journal of Gastroenterology. 2007(26)

碩士論文
[1]心磷脂激活NLRP3炎癥小體促進非酒精性脂肪肝的機制研究[D]. 汪濤.重慶醫(yī)科大學 2017



本文編號：3364872