發(fā)布時(shí)間：2021-08-17 04:04

　　目的研究堿制法炮制前后斑蝥對(duì)人肺癌A549細(xì)胞增殖、遷移、侵襲、凋亡的影響。方法提取生品斑蝥中的斑蝥素和堿制斑蝥中的斑蝥酸鈉。以人非小細(xì)胞肺癌A549細(xì)胞為研究對(duì)象,生斑蝥與堿制斑蝥處理細(xì)胞后,采用CCK-8法檢測(cè)藥物對(duì)細(xì)胞增殖活性的影響,劃痕實(shí)驗(yàn)觀察細(xì)胞遷移作用,Transwell實(shí)驗(yàn)觀察細(xì)胞侵襲作用,WB觀察藥物對(duì)A549細(xì)胞MMP1、MMP2蛋白表達(dá)的影響,ELISA法檢測(cè)細(xì)胞炎癥因子IFN-γ、IL-1β和TNF-α水平,AnnexinV/PI染色觀察細(xì)胞凋亡情況。結(jié)果生斑蝥與堿制斑蝥均可使A549細(xì)胞活力明顯降低;生斑蝥與堿制斑蝥均能抑制A549細(xì)胞遷移,且生斑蝥高濃度組劃痕愈合程度最低,與生斑蝥高濃度組相比,差異具有顯著性（P<0.01）;堿制斑蝥較生斑蝥抑制A549細(xì)胞侵襲作用更明顯,差異具有顯著性（P<0.01）;且生斑蝥與堿制斑蝥均可抑制MMP1和MMP2蛋白的表達(dá),顯著上調(diào)炎癥因子IFN-γ水平,但對(duì)IL-1β、TNF-α含量則沒(méi)有顯著影響,Annexin V/PI雙染熒光拍照發(fā)現(xiàn)生斑蝥組與堿制斑蝥組紅綠熒光強(qiáng)度均增加,且堿制斑蝥組熒光增加更明顯。結(jié)論堿... 

【文章來(lái)源】：南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2020,40(09)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：8 頁(yè)

【部分圖文】：

CTE和ACE對(duì)A549細(xì)胞增殖的抑制作用

基質(zhì)金屬蛋白酶家族（MMPs）是一組需要鈣離子和鋅離子等作為輔助因子的蛋白酶家族，能夠靶向生長(zhǎng)因子、細(xì)胞表面受體等多種胞外蛋白，參與多種生物學(xué)過(guò)程。MMPs能夠降解多種細(xì)胞外基質(zhì)蛋白成分，從而破壞細(xì)胞屏障，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的侵襲遷移[24]。有研究表明，MMP1能夠靶向纖維狀膠原進(jìn)行降解，并且能夠降解細(xì)胞外基質(zhì)中的其他蛋白，如明膠、纖連蛋白等[25-26]。同時(shí)MMP1對(duì)趨化因子等具有活性，參與腫瘤細(xì)胞增殖、侵襲遷移過(guò)程中的組織重塑，因此MMP1在腫瘤細(xì)胞侵襲遷移中發(fā)揮了重要作用[27]。MMP2是基質(zhì)金屬蛋白酶家族的另一成員，對(duì)血管基底膜中的膠原具有降解作用，促進(jìn)腫瘤組織新生血管的形成[28]。還有研究表明MMP2還可以通過(guò)激活ERK信號(hào)通路，參與腫瘤細(xì)胞的侵襲和遷移，而抑制MMP2有助于抑制腫瘤細(xì)胞的侵襲遷移[29-30]。大量研究表明MMP1、MMP2通過(guò)調(diào)節(jié)多種信號(hào)通路參與肺癌的發(fā)生發(fā)展和轉(zhuǎn)移[31-33]。本研究發(fā)現(xiàn)CTE和ACE降低MMP1以及MMP2的表達(dá)，提示CTE和ACE可能對(duì)肺癌的侵襲遷移具有抑制作用，且ACE作用相對(duì)更強(qiáng)。圖3 CTE和ACE對(duì)A549細(xì)胞侵襲的影響

CTE和ACE對(duì)A549細(xì)胞侵襲的影響

【參考文獻(xiàn)】：
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