目的研究黃山藥總皂苷（TSDP）對晚期糖基化終產(chǎn)物（AGEs）誘導的心肌老化產(chǎn)生的作用并初步探討其機制。方法用不同濃度TSDP干預原代心肌細胞,以CCK-8試劑盒（CCK-8）檢測細胞活性。細胞預先TSDP干預2 h后加入AGEs,通過免疫印跡實驗檢測沉默信息調(diào)節(jié)因子（SIRT3）、超氧化物歧化酶-2 （SOD2）、及衰老相關蛋白p53和p16水平的表達;2′,7′-二氯二氫熒光素二乙酸酯探針（DCFH-DA）檢測細胞內(nèi)活性氧（ROS）。結果與對照組比較,AGEs干預組β半乳糖苷酶（SA-β-Gal）活性增加,p53和p16蛋白水平增加, SOD2和SIRT3蛋白表達下降,ROS產(chǎn)生增多,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。與AGEs組相比,TSDP預干預組SA-β-Gal活性降低,SIRT3和SOD2蛋白水平增加,p53和p16下降,ROS增加,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 TSDP對AGEs誘導的心肌細胞老化起保護作用,其機制可能與升高SIRT3和調(diào)節(jié)氧化應激有關。 

【文章來源】：中華老年多器官疾病雜志. 2020,19(07)

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

不同濃度及時間TSDP對心肌細胞活性的影響

不同時間對衰老指標的影響

不同時間對SIRT3及SOD2蛋白水平的影響

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Pitavastatin attenuates AGEs-induced mitophagy via inhibition of ROS generation in the mitochondria of cardiomyocytes[J]. Zhimin Zha,Junhong Wang,Shiling Li,Yan Guo.  The Journal of Biomedical Research. 2018(04)



本文編號：3315783