背景:心臟和腎臟其中一個器官的功能損害將會導(dǎo)致另一器官功能的損害,這種相互作用定義為“心腎綜合征”。目前,動物實驗較常用永久性冠脈結(jié)扎聯(lián)合腎臟切除的造模方法,該方法能夠較好模擬臨床心腎綜合征發(fā)病狀態(tài)。實驗發(fā)現(xiàn),心臟及腎臟纖維化是心腎綜合征的重要病理改變。白術(shù)內(nèi)酯Ⅰ可通過抑制炎癥細胞因子活化減少血管內(nèi)細胞增生,而炎癥反應(yīng)在心臟和腎臟纖維化發(fā)病機制中具有重要作用。目前尚未見到白術(shù)內(nèi)酯Ⅰ抗心臟和腎臟纖維化的報道。本研究采用永久性冠脈結(jié)扎聯(lián)合3/4腎切的方法建立心腎綜合征大鼠模型,探討白術(shù)內(nèi)酯Ⅰ是否能通過抑制心腎綜合征大鼠心臟及腎臟的纖維化,同步保護大鼠心腎功能。目的:通過對目前心腎綜合征大鼠造模方法的適當改進,建立適合心腎綜合征實驗研究的新型SD大鼠模型,探討白術(shù)內(nèi)酯Ⅰ是否通過抗纖維化作用達到同步保護心腎綜合征大鼠心腎功能。方法:為建立新型CRS模型,將20只SD大鼠隨機分為假術(shù)組（7只）與模型組（13只）。模型組予永久性冠脈結(jié)扎,1周后行3/4腎切;假術(shù)組除結(jié)扎血管和切除腎臟外,其余操作同模型組。結(jié)扎冠脈術(shù)后立即行心電圖,2周和4周時檢測大鼠血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白、尿肌酐、血腦鈉肽和... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁數(shù)】：67 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１－３假術(shù)俎與模型組心臟及左腎正背面大體形態(tài)??

部分腎小球和腎間質(zhì)含有膠原組織呈藍色。模型組腎小管上皮細胞較??假術(shù)組萎縮明顯，腎小管間質(zhì)和大部分腎小球基底膜呈藍色，膠原面積比例較??假術(shù)組明顯升高（Ｐ０．００１）。模型組心臟、腎臟膠原沉積明顯，見圖１－５。??鑣＿?ｕ??１Ｌ１??假術(shù)組?模型組?＃??注：冠狀動脈結(jié)扎術(shù)４周，腎切３周時。與假術(shù)組相比，ＷＫ０．００１。??圖１－５假術(shù)組與模型組心臟、腎臟馬松染色（Ｘ４００）??Ｆｉｇ?１－５?Ｍａｓｓｏｎ?ｓｔａｉｎｉｎｇ?ｏｆ?Ｈｅａｒｔ?ａｎｄ?ｋｉｄｎｅｙ?ｂｅｔｗｅｅｎ?ｓｈａｍ?ｇｒｏｕｐ?ａｎｄ?ｍｏｄｅｌ?ｇｒｏｕｐ（ｘ４００）??１．３．６．３心臟、腎臟組織免疫熒光結(jié)果??心臟免疫熒光染色可見模型組心肌纖維、細胞間質(zhì)較假術(shù)組ＴＧＦ－ｐｉ、膠原??蛋白Ｉ、ａ－ＳＭＡ免疫熒光強度明顯增強（Ｐ＜０．００１），見圖１－６；腎臟免疫熒光??染色可見腎小球細胞、腎小管上皮細胞、腎間質(zhì)明顯ＴＧＦ－Ｍ、膠原蛋白ＩＩＩ、ａ??－ＳＭＡ紅色熒光，免疫熒光強度較假術(shù)組明顯增強（Ｐ＜０．００１），見圖１－７。??１６??

部分腎小球和腎間質(zhì)含有膠原組織呈藍色。模型組腎小管上皮細胞較??假術(shù)組萎縮明顯，腎小管間質(zhì)和大部分腎小球基底膜呈藍色，膠原面積比例較??假術(shù)組明顯升高（Ｐ０．００１）。模型組心臟、腎臟膠原沉積明顯，見圖１－５。??鑣＿?ｕ??１Ｌ１??假術(shù)組?模型組?＃??注：冠狀動脈結(jié)扎術(shù)４周，腎切３周時。與假術(shù)組相比，ＷＫ０．００１。??圖１－５假術(shù)組與模型組心臟、腎臟馬松染色（Ｘ４００）??Ｆｉｇ?１－５?Ｍａｓｓｏｎ?ｓｔａｉｎｉｎｇ?ｏｆ?Ｈｅａｒｔ?ａｎｄ?ｋｉｄｎｅｙ?ｂｅｔｗｅｅｎ?ｓｈａｍ?ｇｒｏｕｐ?ａｎｄ?ｍｏｄｅｌ?ｇｒｏｕｐ（ｘ４００）??１．３．６．３心臟、腎臟組織免疫熒光結(jié)果??心臟免疫熒光染色可見模型組心肌纖維、細胞間質(zhì)較假術(shù)組ＴＧＦ－ｐｉ、膠原??蛋白Ｉ、ａ－ＳＭＡ免疫熒光強度明顯增強（Ｐ＜０．００１），見圖１－６；腎臟免疫熒光??染色可見腎小球細胞、腎小管上皮細胞、腎間質(zhì)明顯ＴＧＦ－Ｍ、膠原蛋白ＩＩＩ、ａ??－ＳＭＡ紅色熒光，免疫熒光強度較假術(shù)組明顯增強（Ｐ＜０．００１），見圖１－７。??１６??

【參考文獻】：
期刊論文
[1]轉(zhuǎn)化生長因子β1/Smads表達在高鹽飲食致Wistar大鼠心肌纖維化中的作用及替米沙坦干預(yù)[J]. 李同,商黔惠,劉嬋,石耿輝.  中華高血壓雜志. 2013(07)
[2]替米沙坦降低轉(zhuǎn)化生長因子β1/Smads在高鹽誘導(dǎo)腎臟纖維化中的表達[J]. 劉燕,商黔惠,劉嬋,王曉春.  中華高血壓雜志. 2013(07)



本文編號：3257756