發(fā)布時間：2021-06-15 06:44

　　目的:基于心肌鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶（CaN）/活化T細(xì)胞核因子（NFAT）信號途徑探討血府逐瘀湯對大鼠頸總動脈球囊損傷后血管內(nèi)膜增生的調(diào)控作用。方法:50只SD大鼠造模成功后隨機(jī)分為模型組、他克莫司膠囊（1.0 mg/kg）陽性對照組及血府逐瘀湯流浸膏低（3.25 g/kg）、中（6.5 g/kg）、高（13.0 g/kg）劑量組,另以10只SD大鼠作為正常對照組。結(jié)果:與正常對照組比較,模型組體質(zhì)量顯著降低,進(jìn)食飲水顯著減少,大小便基本正常,精神萎靡,毛發(fā)蓬松、雜亂、無光澤,各給藥組大鼠一般狀態(tài)較模型組不同程度改善。組織病理學(xué)顯示模型組損傷側(cè)頸動脈內(nèi)膜組織可見嚴(yán)重血管內(nèi)膜增生表現(xiàn),各給藥組病理改變明顯減輕。與正常對照組比較,模型組損傷側(cè)頸總動脈內(nèi)膜面積、內(nèi)膜面積/中膜面積、外周彈力膜周長顯著增加,新生內(nèi)膜指數(shù)顯著升高,管腔面積顯著減小,血漿MCP-1含量顯著升高,損傷側(cè)頸總動脈血管內(nèi)膜組織CaN、NFAT c1 mRNA及蛋白表達(dá)顯著升高,p-GSK-3β蛋白表達(dá)顯著降低（P<0.01）。與模型組比較,各給藥組內(nèi)膜面積、內(nèi)膜面積/中膜面積、外周彈力膜周長顯著減小,新生內(nèi)膜指數(shù)顯著降低... 

【文章來源】：中藥材. 2020,43(05)北大核心

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

血府逐瘀湯對球囊損傷頸總動脈大鼠損傷側(cè)頸總動脈血管內(nèi)膜組織病理學(xué)的影響(HE,×400)

血管損傷后內(nèi)膜增生是冠心病患者支架介入術(shù)后預(yù)后不良的重要因素，其中包括血管平滑肌細(xì)胞增生、遷移、分化、凋亡等一系列復(fù)雜有序的反應(yīng)，并有細(xì)胞外基質(zhì)的合成和沉積[6]。因此血管損傷后內(nèi)膜增生是一種病理變化過程，可與高脂飲食共同增加動脈粥樣硬化病變和斑塊形成的發(fā)生風(fēng)險。在冠心病患者支架介入術(shù)中血管游離、阻斷、灌注沖洗、鹽水滴注、球囊導(dǎo)管取栓和血管吻合等均可導(dǎo)致冠脈損傷，盡管上述操作及血管擴(kuò)張過程中力求減輕損傷，但血管內(nèi)膜增生的發(fā)生風(fēng)險仍較高。常規(guī)術(shù)后抗凝、鈣離子拮抗劑、低分子肝素、調(diào)脂、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能等輔助用藥雖對血管內(nèi)膜增生有一定的預(yù)防作用，但遠(yuǎn)期療效仍不甚理想。該領(lǐng)域工作人員仍需積極挖掘新的治療方向，力求增強(qiáng)對血管內(nèi)膜增生的防控效果。血管內(nèi)膜增生發(fā)生后，除血管平滑肌細(xì)胞向內(nèi)彈力板附近遷移、細(xì)胞外基質(zhì)增多外，血管管腔面積也明顯減小，內(nèi)膜面積和新生內(nèi)膜指數(shù)均增加，且血管擴(kuò)張性重構(gòu)指標(biāo)均有所改變，需重點(diǎn)關(guān)注。本研究中，與正常對照組比較，模型組明顯可見基本狀態(tài)差、體質(zhì)量下降、血管內(nèi)膜增生表現(xiàn)且血管內(nèi)膜增生指標(biāo)、血管擴(kuò)張性重構(gòu)指標(biāo)也均顯著異常，證實(shí)頸總動脈球囊損傷模型建立成功，并能影響大鼠的狀態(tài)，出現(xiàn)嚴(yán)重的血管內(nèi)膜增生表現(xiàn)。與模型組比較，各給藥組基本狀態(tài)、體質(zhì)量、組織病理學(xué)觀察結(jié)果、血管數(shù)目、血管內(nèi)膜增生和擴(kuò)張性重構(gòu)指標(biāo)均顯著改善，以血府逐瘀湯高劑量作用最佳。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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[3]血管緊張素Ⅱ致心肌肥大小鼠模型中內(nèi)源性二氧化硫體系的變化[J]. 陳清華,黃婭茜,武輝娟,田小雨,張璐璐,杜軍保,金紅芳.  中華實(shí)用兒科臨床雜志. 2017 (01)
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本文編號：3230658