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黃芪湯通過AMPK/Nrf2信號通路抑制氧化應激改善C57小鼠糖尿病腎病足細胞損傷

發(fā)布時間:2021-06-12 22:19
  目的:糖尿病腎病(DN)是導致終末期腎臟。‥SRD)的重要原因之一,約占原發(fā)病因的16.4%,嚴重威脅人類的健康。DN發(fā)生發(fā)展的確切機制至今未明,臨床治療措施有限,主要主要采取控制血糖、血壓、改善循環(huán)及對癥治療,療效并不顯著,嚴重危害人類健康,造成巨大的醫(yī)療和社會經(jīng)濟負擔。黃芪湯(Huangqi Decoction,HQD)出自北宋楊士贏的《仁齋直指方論》卷十七,由黃芪、茯苓、瓜蔞根、麥門冬、北五味子、炙甘草生干地黃組成。黃芪湯被廣泛應用于糖尿病及其相關(guān)并發(fā)癥的防治,但其對DN的作用及其潛在機制尚不十分明確。本實驗主要是通過建立小鼠體內(nèi)的糖尿病模型,探討HQD對DN足細胞損傷的保護作用,研究HQD是否通過AMPK/Nrf2信號通路的調(diào)控作用抑制氧化應激改善足細胞損傷,從而改善DN的發(fā)生發(fā)展。方法:選擇48只SPF級C57/6J小鼠適應性喂養(yǎng)一周后,按隨機分組法選取8只作為正常組,8只作為正常+黃芪湯1.08mg/kg組,其余小鼠作為糖尿病造模組。造模采用腹腔注射100mg/kg鏈脲霉素(STZ)連續(xù)2天,一周后測量小鼠空腹血糖,血糖高于350mg/d L視為糖尿病模型成功。造模成功的... 

【文章來源】:安徽醫(yī)科大學安徽省

【文章頁數(shù)】:61 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

黃芪湯通過AMPK/Nrf2信號通路抑制氧化應激改善C57小鼠糖尿病腎病足細胞損傷


HQD對DN小鼠常規(guī)指標的影響

腎小球硬化,糖原,安徽醫(yī)科大學,物質(zhì)


安徽醫(yī)科大學碩士學位論文3.3HQD 對 DN 小鼠腎臟病理損傷的影響通過 PAS 染色結(jié)果發(fā)現(xiàn),與 NC 組相比 DN 組小鼠腎小球內(nèi)布滿均質(zhì)紅染的糖原物質(zhì),并且伴隨體積增大,有明顯的系膜基質(zhì)擴張和腎小球硬化。HQD干預后可明顯改善腎小球體積,糖原物質(zhì)明顯減少,改善系膜基質(zhì)擴張和腎小球硬化等病理損傷,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。而加入 Compound C 后,與DN 組相比病理損傷無明顯改善,明顯阻遏 HQD 的上述作用。因此可以看出HQD 可以明顯改善 DN 小鼠腎組織的病理損傷。因此可以看出 HQD 對于 DN小鼠的腎組織的病理損傷有明顯改善。見圖 3。

炎癥因子,小鼠,安徽醫(yī)科大學,免疫組織化學法


安徽醫(yī)科大學碩士學位論文3.4 HQD 對 DN 小鼠腎臟炎癥的影響炎癥反應在 DN 的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。病理情況下腎臟組織有大量的巨噬細胞浸潤,導致腎臟組織中有大量的炎癥因子。采用免疫組織化學法檢測MCP-1、TNF-α兩種細胞炎癥因子,與 NC 組相比較,DN 組小鼠出現(xiàn)較強的腎臟炎癥,炎癥因子 MCP-1、TNF-α增多。與 DN 組相比較,HQD 干預后可明顯改善腎臟炎癥,減少炎癥因子 MCP-1、TNF-α,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。而加入 Compound C 后,與 DN 組相比炎癥因子無明顯減少,明顯阻遏 HQD 的上述作用。因此可以看出 HQD 對于改善 DN 小鼠的腎臟炎癥反應有明顯作用。見圖 4。

【參考文獻】:
期刊論文
[1]Nrf2抗氧化應激保護內(nèi)皮細胞損傷的研究進展[J]. 李全,張源,梁躍偉,阮銳,周如丹,趙學凌.  昆明理工大學學報(自然科學版). 2017(02)
[2]抗氧化的NRF2通路與糖尿病及其慢性并發(fā)癥[J]. 隆敏,鄭宏庭.  中華內(nèi)分泌代謝雜志. 2017 (03)
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[4]Keap1-Nrf2信號通路與細胞氧化應激反應相關(guān)性研究進展[J]. 陳光海,劉曉平.  醫(yī)學理論與實踐. 2016(15)
[5]Nrf2/Keap1抗氧化系統(tǒng)與白內(nèi)障[J]. 王妍茜,康剛勁.  眼科新進展. 2016(03)
[6]糖尿病腎病的中醫(yī)辯證治療[J]. 何志明,郭麗艷.  甘肅醫(yī)藥. 2012(02)
[7]Nrf2-Keap1抗氧化系統(tǒng)研究進展[J]. 鐘敏.  中國公共衛(wèi)生. 2006(03)



本文編號:3226394

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