目的:糖尿病腎�。―N）是導(dǎo)致終末期腎臟病（ESRD）的重要原因之一,約占原發(fā)病因的16.4%,嚴(yán)重威脅人類的健康。DN發(fā)生發(fā)展的確切機(jī)制至今未明,臨床治療措施有限,主要主要采取控制血糖、血壓、改善循環(huán)及對(duì)癥治療,療效并不顯著,嚴(yán)重危害人類健康,造成巨大的醫(yī)療和社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。黃芪湯（Huangqi Decoction,HQD）出自北宋楊士贏的《仁齋直指方論》卷十七,由黃芪、茯苓、瓜蔞根、麥門冬、北五味子、炙甘草生干地黃組成。黃芪湯被廣泛應(yīng)用于糖尿病及其相關(guān)并發(fā)癥的防治,但其對(duì)DN的作用及其潛在機(jī)制尚不十分明確。本實(shí)驗(yàn)主要是通過(guò)建立小鼠體內(nèi)的糖尿病模型,探討HQD對(duì)DN足細(xì)胞損傷的保護(hù)作用,研究HQD是否通過(guò)AMPK/Nrf2信號(hào)通路的調(diào)控作用抑制氧化應(yīng)激改善足細(xì)胞損傷,從而改善DN的發(fā)生發(fā)展。方法:選擇48只SPF級(jí)C57/6J小鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)一周后,按隨機(jī)分組法選取8只作為正常組,8只作為正常+黃芪湯1.08mg/kg組,其余小鼠作為糖尿病造模組。造模采用腹腔注射100mg/kg鏈脲霉素（STZ）連續(xù)2天,一周后測(cè)量小鼠空腹血糖,血糖高于350mg/d L視為糖尿病模型成功。造模成功的... 

【文章來(lái)源】：安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

HQD對(duì)DN小鼠常規(guī)指標(biāo)的影響

安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文3.3HQD 對(duì) DN 小鼠腎臟病理?yè)p傷的影響通過(guò) PAS 染色結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與 NC 組相比 DN 組小鼠腎小球內(nèi)布滿均質(zhì)紅染的糖原物質(zhì)，并且伴隨體積增大，有明顯的系膜基質(zhì)擴(kuò)張和腎小球硬化。HQD干預(yù)后可明顯改善腎小球體積，糖原物質(zhì)明顯減少，改善系膜基質(zhì)擴(kuò)張和腎小球硬化等病理?yè)p傷,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05)。而加入 Compound C 后，與DN 組相比病理?yè)p傷無(wú)明顯改善，明顯阻遏 HQD 的上述作用。因此可以看出HQD 可以明顯改善 DN 小鼠腎組織的病理?yè)p傷。因此可以看出 HQD 對(duì)于 DN小鼠的腎組織的病理?yè)p傷有明顯改善。見(jiàn)圖 3。

安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文3.4 HQD 對(duì) DN 小鼠腎臟炎癥的影響炎癥反應(yīng)在 DN 的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。病理情況下腎臟組織有大量的巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，導(dǎo)致腎臟組織中有大量的炎癥因子。采用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)MCP-1、TNF-α兩種細(xì)胞炎癥因子，與 NC 組相比較，DN 組小鼠出現(xiàn)較強(qiáng)的腎臟炎癥，炎癥因子 MCP-1、TNF-α增多。與 DN 組相比較，HQD 干預(yù)后可明顯改善腎臟炎癥，減少炎癥因子 MCP-1、TNF-α，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05)。而加入 Compound C 后，與 DN 組相比炎癥因子無(wú)明顯減少，明顯阻遏 HQD 的上述作用。因此可以看出 HQD 對(duì)于改善 DN 小鼠的腎臟炎癥反應(yīng)有明顯作用。見(jiàn)圖 4。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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