發(fā)布時(shí)間：2021-05-15 11:10

　　目的:研究不同濃度的冬凌草甲素對(duì)多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞H929增殖和凋亡的影響及其調(diào)控機(jī)制。方法:使用不同濃度的冬凌草甲素處理多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞H929;利用CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞增殖抑制率;利用Annexin-FITC/PI雙染和流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞凋亡能力;利用蛋白印跡實(shí)驗(yàn)檢測(cè)凋亡通路中BCL-2家族蛋白及PI3K/Akt通路中相關(guān)蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果:細(xì)胞增殖實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示冬凌草甲素顯著抑制了多發(fā)性骨髓瘤H929細(xì)胞的增殖,且呈濃度和時(shí)間依賴(lài)性;細(xì)胞凋亡實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示冬凌草甲素顯著促進(jìn)了多發(fā)性骨髓瘤H929細(xì)胞的凋亡,呈濃度和時(shí)間依賴(lài)性遞增;蛋白印跡實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,隨著冬凌草甲素濃度的增加,多發(fā)性骨髓瘤H929細(xì)胞中BCL-2蛋白、p-PI3K蛋白和p-Akt蛋白表達(dá)量遞減,Bax蛋白表達(dá)量遞增。結(jié)論:冬凌草甲素能有效抑制骨髓瘤H929細(xì)胞增殖,誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生凋亡,其機(jī)制可能與PI3K/Akt信號(hào)通路的受抑及凋亡通路的活化有關(guān)。 

【文章來(lái)源】：現(xiàn)代腫瘤醫(yī)學(xué). 2020,28(14)

【文章頁(yè)數(shù)】：4 頁(yè)

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 細(xì)胞培養(yǎng)
    1.2 不同濃度的ORI處理骨髓瘤細(xì)胞
    1.3 細(xì)胞增殖能力檢測(cè)
    1.4 細(xì)胞凋亡率檢測(cè)
    1.5 蛋白印跡實(shí)驗(yàn)
    1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
2 結(jié)果
    2.1 冬凌草甲素抑制細(xì)胞增殖
    2.2 冬凌草甲素促進(jìn)細(xì)胞凋亡
    2.3 冬凌草甲素處理后細(xì)胞中凋亡相關(guān)蛋白的表達(dá)水平
    2.4 冬凌草甲素處理后PI3K/Akt通路中關(guān)鍵蛋白的表達(dá)水平
3 討論


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]多發(fā)性骨髓瘤的治療新進(jìn)展[J]. 魯陽(yáng),劉愛(ài)春.  醫(yī)學(xué)綜述. 2019(17)
[2]冬凌草甲素抗癌活性的研究進(jìn)展[J]. 欒劍,董慧婷,郭海勇.  安徽農(nóng)學(xué)通報(bào). 2018(20)



本文編號(hào)：3187531