目的肝纖維化是多種慢性肝損傷的修復(fù)反應(yīng),纖維化是多種慢性肝病共同的病理過程,是肝硬化的早期階段,其主要臨床表現(xiàn)為脅痛、乏力。早期的肝纖維可逆的,失于治療則會進(jìn)展為肝硬化甚至肝癌。肝纖維化發(fā)生、發(fā)展的核心環(huán)節(jié)是肝星狀細(xì)胞（HSC）的活化與細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）的沉積。肝肝纖維化是全球性的衛(wèi)生難題,目前臨床對該病的治療多是針對其原發(fā)病的病因,如抗病毒、抑制免疫等,缺乏有效的抗纖維化手段。中醫(yī)藥在抗肝纖維化方面具有獨到優(yōu)勢,中醫(yī)藥治法在肝纖維化的治療上扮演了重要角色。四逆散加味方是臨床治療肝纖維化的有效經(jīng)驗方,有臨床證據(jù)表明該方能夠有效改善肝纖維化患者血清學(xué)指標(biāo)。本實驗以四逆散加味方為研究對象,驗證其對免疫誘導(dǎo)肝纖維化大鼠的治療效果,研究其對免疫誘導(dǎo)肝纖維化大鼠NOX、PI3K、Akt蛋白表達(dá)的影響,闡明其抗肝纖維化的作用機制,為四逆散加味方臨床廣泛應(yīng)用提供實驗支撐。方法72只雄性SD大鼠適應(yīng)性飼養(yǎng)1周后,按隨機數(shù)字表法分為6組:空白組（K）、模型組（M）、四逆散加味方高劑量組（G）、四逆散加味方中劑量組（Z）、四逆散加味方低劑量組（D）、秋水仙素組（Q）,每組12只。除空白組外,其余均采用未... 

【文章來源】：甘肅中醫(yī)藥大學(xué)甘肅省

【文章頁數(shù)】：55 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

大鼠肝組織Nt}X4免疫組化(xQQ)

差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）；與模型組相比較，高劑量組的 PI3K 蛋白在肝細(xì)胞漿中的的表達(dá)量明顯減�。≒<0.01），中、低劑量組在細(xì)胞漿中的表達(dá)量差異不明顯，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；與秋水仙素組相比，高劑量組的蛋白相對表達(dá)量降低，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。（結(jié)果見表 6）表 6 各實驗組大鼠肝細(xì)胞中 PI3K 蛋白平均光密度值結(jié)果（ ±s，n=8）組別 IOD/Area空白組 0.367±0.005模型組 0.532±0.087**四低劑量組 0.521±0.020##四中劑量組 0.495±0.042#四高劑量組 0.390±0.003△△秋治療組 0.420±0.018△△注：與空白組比較：**P<0.01;與模型組比較：△△P <0.01；與秋水仙素治療組比較：#P<0.05,##P<0.01

四逆散高、中、低劑量組的陽性表達(dá)染色均有不同程度的減輕。平均光密度值分析可知：與空白組相比，模型組 Akt 蛋白在細(xì)胞漿中的表達(dá)量增加顯著（P<0.01）；與模型組相比較，各治療組組 Akt 蛋白在細(xì)胞質(zhì)的表達(dá)量有不同程度的減少（P<0.01）；與秋水仙素治療組比較，高劑量組 Akt 蛋白表達(dá)減少明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。（結(jié)果見表 7）表 7 各實驗組大鼠肝細(xì)胞 Akt 蛋白表達(dá)平均光密度值結(jié)果（ ±s，n=8）組別 IOD/Area空白組 0.249±0.017模型組 0.629±0.035**四低劑量組 0.532±0.057△△##四中劑量組 0.430±0.034△△#四高劑量組 0.291±0.013△△##秋治療組 0.383±0.010△△注：與空白組比較：**P<0.01;與模型組比較：△△P <0.01；與秋水仙素治療組比較：#P<0.05,##P<0.01

【參考文獻(xiàn)】：
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博士論文
[1]CXC195通過抑制PI3K-AKT-mTOR信號通路和激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激調(diào)控人肝癌細(xì)胞增殖及凋亡[D]. 陳曉亮.南昌大學(xué) 2016



本文編號：3143896