目的探討姜黃素介導HO-1調控NRF2信號通路對鎘致腎損傷的保護機制。方法以C57BL/6J小鼠為研究對象,通過鎘金屬誘導腎損傷模型,觀察姜黃素治療對小鼠腎損傷的療效,并檢測HO-1和NRF2信號通路的改變。隨后針對HO-1敲除的小鼠再次構建鎘金屬誘導腎損傷模型,給予姜黃素治療,觀察HO-1敲除小鼠的腎損傷療效,并檢測NRF2信號通路的改變。結果正常野生型C57BL/6J小鼠經(jīng)氯化鎘誘導后14 d血清BUN和Scr水平明顯高于正常對照組（P<0.01）;腎損傷組小鼠給予姜黃素治療后血清BUN和Scr明顯低于腎損傷后未處理組（P<0.01）,蘇木素-伊紅（HE）染色發(fā)現(xiàn)腎損傷后姜黃素治療組小鼠腎小球略有腫脹和輕度破壞;Western blot檢測發(fā)現(xiàn)氯化鎘所致腎損傷后可明顯下調HO-1、p-NRF2和NRF2的表達水平;但經(jīng)姜黃素治療后,HO-1、p-NRF2和NRF2的表達水平均明顯高于腎損傷后未處理組。HO-1敲除的腎損傷小鼠再次給予姜黃素治療,其血清BUN和Scr較未治療組無明顯改變,均明顯高于腎損傷后姜黃素治療組。HE染色發(fā)現(xiàn)HO-1敲除的小鼠給予姜黃素治療后腎小球依... 

【文章來源】：毒理學雜志. 2020,34(04)CSCD

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【部分圖文】：

圖1 兩組小鼠的血清BUN和Scr水平比較

腎損傷模型組給予姜黃素治療后用ELISA檢測血清BUN和Scr,觀察發(fā)現(xiàn)腎損傷姜黃素治療組血清BUN和Scr明顯低于腎損傷未治療組。針對腎組織進行HE染色,觀察發(fā)現(xiàn)氯化鎘處理后組織中的腎小球出現(xiàn)明顯的腫脹、淤血和破壞,內(nèi)部結構變窄、紊亂,而正常對照組的腎小球結構排列整齊規(guī)律,無明顯破壞和出血,腎損傷小鼠經(jīng)姜黃素治療后腎小球略有腫脹和輕度破壞,但較腎損傷后未治療組輕(圖2)。2.3 姜黃素治療對HO-1和NRF2信號通路的影響

正常對照組小鼠經(jīng)氯化鎘處理14 d后,繼續(xù)給予姜黃素治療,提取腎組織蛋白,采用Western blot檢測,發(fā)現(xiàn)氯化鎘所致腎損傷后,HO-1和p-NRF2的表達水平均明顯降低,但經(jīng)姜黃素治療后,HO-1、p-NRF2和NRF2的表達水平均明顯高于腎損傷后未治療組(圖3)。2.4 HO-1參與姜黃素的治療

【參考文獻】：
期刊論文
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博士論文
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碩士論文
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本文編號：3131567