姜黃素介導(dǎo)HO-1調(diào)控NRF2信號(hào)通路對(duì)鎘致腎損傷的保護(hù)機(jī)制研究
發(fā)布時(shí)間:2021-04-11 16:11
目的探討姜黃素介導(dǎo)HO-1調(diào)控NRF2信號(hào)通路對(duì)鎘致腎損傷的保護(hù)機(jī)制。方法以C57BL/6J小鼠為研究對(duì)象,通過(guò)鎘金屬誘導(dǎo)腎損傷模型,觀察姜黃素治療對(duì)小鼠腎損傷的療效,并檢測(cè)HO-1和NRF2信號(hào)通路的改變。隨后針對(duì)HO-1敲除的小鼠再次構(gòu)建鎘金屬誘導(dǎo)腎損傷模型,給予姜黃素治療,觀察HO-1敲除小鼠的腎損傷療效,并檢測(cè)NRF2信號(hào)通路的改變。結(jié)果正常野生型C57BL/6J小鼠經(jīng)氯化鎘誘導(dǎo)后14 d血清BUN和Scr水平明顯高于正常對(duì)照組(P<0.01);腎損傷組小鼠給予姜黃素治療后血清BUN和Scr明顯低于腎損傷后未處理組(P<0.01),蘇木素-伊紅(HE)染色發(fā)現(xiàn)腎損傷后姜黃素治療組小鼠腎小球略有腫脹和輕度破壞;Western blot檢測(cè)發(fā)現(xiàn)氯化鎘所致腎損傷后可明顯下調(diào)HO-1、p-NRF2和NRF2的表達(dá)水平;但經(jīng)姜黃素治療后,HO-1、p-NRF2和NRF2的表達(dá)水平均明顯高于腎損傷后未處理組。HO-1敲除的腎損傷小鼠再次給予姜黃素治療,其血清BUN和Scr較未治療組無(wú)明顯改變,均明顯高于腎損傷后姜黃素治療組。HE染色發(fā)現(xiàn)HO-1敲除的小鼠給予姜黃素治療后腎小球依...
【文章來(lái)源】:毒理學(xué)雜志. 2020,34(04)CSCD
【文章頁(yè)數(shù)】:5 頁(yè)
【部分圖文】:
圖1 兩組小鼠的血清BUN和Scr水平比較
腎損傷模型組給予姜黃素治療后用ELISA檢測(cè)血清BUN和Scr,觀察發(fā)現(xiàn)腎損傷姜黃素治療組血清BUN和Scr明顯低于腎損傷未治療組。針對(duì)腎組織進(jìn)行HE染色,觀察發(fā)現(xiàn)氯化鎘處理后組織中的腎小球出現(xiàn)明顯的腫脹、淤血和破壞,內(nèi)部結(jié)構(gòu)變窄、紊亂,而正常對(duì)照組的腎小球結(jié)構(gòu)排列整齊規(guī)律,無(wú)明顯破壞和出血,腎損傷小鼠經(jīng)姜黃素治療后腎小球略有腫脹和輕度破壞,但較腎損傷后未治療組輕(圖2)。2.3 姜黃素治療對(duì)HO-1和NRF2信號(hào)通路的影響
正常對(duì)照組小鼠經(jīng)氯化鎘處理14 d后,繼續(xù)給予姜黃素治療,提取腎組織蛋白,采用Western blot檢測(cè),發(fā)現(xiàn)氯化鎘所致腎損傷后,HO-1和p-NRF2的表達(dá)水平均明顯降低,但經(jīng)姜黃素治療后,HO-1、p-NRF2和NRF2的表達(dá)水平均明顯高于腎損傷后未治療組(圖3)。2.4 HO-1參與姜黃素的治療
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]姜黃素調(diào)控Nrf2信號(hào)通路改善運(yùn)動(dòng)性腎損傷大鼠腎臟細(xì)胞外基質(zhì)沉積的機(jī)制研究[J]. 牛衍龍,曹建民,王禎,周海濤,胡戈,郭嫻,魏江山,邵芙蓉. 天然產(chǎn)物研究與開(kāi)發(fā). 2019(12)
[2]Nrf2在膿毒癥合并急性腎損傷大鼠腎組織中的表達(dá)及姜黃素對(duì)其的干預(yù)作用[J]. 楊挺,俞慧,黃偉. 貴州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2019(10)
[3]姜黃素抗草酸鈣結(jié)晶致大鼠腎損傷的機(jī)制研究[J]. 江濤,毛厚平,何彥豐,陳文煒,高星健,張華. 福建醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2019(02)
[4]姜黃素后處理對(duì)缺血再灌注腎損傷大鼠Notch2/Hes-1通路的影響[J]. 鄒海波,孫曉峰. 中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志. 2019(19)
[5]姜黃素緩解草酸鈣結(jié)晶腎損傷的機(jī)制研究[J]. 李銀輝,諶衛(wèi),袁繼行,張杰,侯頡玢,郭志勇. 中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志. 2018(10)
[6]姜黃素對(duì)鎘誘導(dǎo)肝腎損傷的保護(hù)作用研究進(jìn)展[J]. 趙瑞寧,楊統(tǒng)成,燕紅美,謝欣然,孫露洋,孫穎,邢明偉,張?chǎng)? 動(dòng)物醫(yī)學(xué)進(jìn)展. 2017(11)
[7]HO-1在肝腎疾病中的作用研究進(jìn)展[J]. 申力軍,辛紹杰,萬(wàn)志紅. 現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展. 2017(06)
博士論文
[1]HBSP通過(guò)PI3K/Nrf2通路對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的腎臟損傷保護(hù)作用的研究[D]. 劉翠珍.山東大學(xué) 2018
碩士論文
[1]姜黃素對(duì)高尿酸血癥大鼠腎組織TGF-β1、NF-κB表達(dá)的影響[D]. 陳亞利.鄭州大學(xué) 2018
[2]PKC-Nrf2/HO-1信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在內(nèi)毒素休克所致兔急性腎損傷中的作用[D]. 張曉.天津醫(yī)科大學(xué) 2016
本文編號(hào):3131567
【文章來(lái)源】:毒理學(xué)雜志. 2020,34(04)CSCD
【文章頁(yè)數(shù)】:5 頁(yè)
【部分圖文】:
圖1 兩組小鼠的血清BUN和Scr水平比較
腎損傷模型組給予姜黃素治療后用ELISA檢測(cè)血清BUN和Scr,觀察發(fā)現(xiàn)腎損傷姜黃素治療組血清BUN和Scr明顯低于腎損傷未治療組。針對(duì)腎組織進(jìn)行HE染色,觀察發(fā)現(xiàn)氯化鎘處理后組織中的腎小球出現(xiàn)明顯的腫脹、淤血和破壞,內(nèi)部結(jié)構(gòu)變窄、紊亂,而正常對(duì)照組的腎小球結(jié)構(gòu)排列整齊規(guī)律,無(wú)明顯破壞和出血,腎損傷小鼠經(jīng)姜黃素治療后腎小球略有腫脹和輕度破壞,但較腎損傷后未治療組輕(圖2)。2.3 姜黃素治療對(duì)HO-1和NRF2信號(hào)通路的影響
正常對(duì)照組小鼠經(jīng)氯化鎘處理14 d后,繼續(xù)給予姜黃素治療,提取腎組織蛋白,采用Western blot檢測(cè),發(fā)現(xiàn)氯化鎘所致腎損傷后,HO-1和p-NRF2的表達(dá)水平均明顯降低,但經(jīng)姜黃素治療后,HO-1、p-NRF2和NRF2的表達(dá)水平均明顯高于腎損傷后未治療組(圖3)。2.4 HO-1參與姜黃素的治療
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]姜黃素調(diào)控Nrf2信號(hào)通路改善運(yùn)動(dòng)性腎損傷大鼠腎臟細(xì)胞外基質(zhì)沉積的機(jī)制研究[J]. 牛衍龍,曹建民,王禎,周海濤,胡戈,郭嫻,魏江山,邵芙蓉. 天然產(chǎn)物研究與開(kāi)發(fā). 2019(12)
[2]Nrf2在膿毒癥合并急性腎損傷大鼠腎組織中的表達(dá)及姜黃素對(duì)其的干預(yù)作用[J]. 楊挺,俞慧,黃偉. 貴州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2019(10)
[3]姜黃素抗草酸鈣結(jié)晶致大鼠腎損傷的機(jī)制研究[J]. 江濤,毛厚平,何彥豐,陳文煒,高星健,張華. 福建醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2019(02)
[4]姜黃素后處理對(duì)缺血再灌注腎損傷大鼠Notch2/Hes-1通路的影響[J]. 鄒海波,孫曉峰. 中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志. 2019(19)
[5]姜黃素緩解草酸鈣結(jié)晶腎損傷的機(jī)制研究[J]. 李銀輝,諶衛(wèi),袁繼行,張杰,侯頡玢,郭志勇. 中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志. 2018(10)
[6]姜黃素對(duì)鎘誘導(dǎo)肝腎損傷的保護(hù)作用研究進(jìn)展[J]. 趙瑞寧,楊統(tǒng)成,燕紅美,謝欣然,孫露洋,孫穎,邢明偉,張?chǎng)? 動(dòng)物醫(yī)學(xué)進(jìn)展. 2017(11)
[7]HO-1在肝腎疾病中的作用研究進(jìn)展[J]. 申力軍,辛紹杰,萬(wàn)志紅. 現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展. 2017(06)
博士論文
[1]HBSP通過(guò)PI3K/Nrf2通路對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的腎臟損傷保護(hù)作用的研究[D]. 劉翠珍.山東大學(xué) 2018
碩士論文
[1]姜黃素對(duì)高尿酸血癥大鼠腎組織TGF-β1、NF-κB表達(dá)的影響[D]. 陳亞利.鄭州大學(xué) 2018
[2]PKC-Nrf2/HO-1信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在內(nèi)毒素休克所致兔急性腎損傷中的作用[D]. 張曉.天津醫(yī)科大學(xué) 2016
本文編號(hào):3131567
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/zhongyaolw/3131567.html
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