發(fā)布時(shí)間：2021-04-04 12:47

　　目的:研究紅景天對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷（MIRI）的保護(hù)作用,初步探討其作用機(jī)制。方法:將60只雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、MIRI模型組、銀杏內(nèi)酯組,以及紅景天高、中、低劑量預(yù)處理組,每組10只。連續(xù)灌胃10d,于末次給藥30min后,除假手術(shù)組外行大鼠冠狀動(dòng)脈左前降支結(jié)扎,構(gòu)建大鼠MIRI模型。采用ELISA法檢測(cè)各組大鼠血清腫瘤壞死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平,TUNEL法檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)（IA）,Western blot法檢測(cè)凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）的表達(dá)。結(jié)果:與假手術(shù)組比較,模型組血清TNF-α、IL-6、心肌細(xì)胞IA和Caspase-3表達(dá)情況均明顯升高（P<0.01）,凋亡細(xì)胞明顯增多（P<0.01）;與模型組比較,紅景天各組血清TNF-α、IL-6、心肌細(xì)胞IA和凋亡蛋白caspase-3表達(dá)均顯著降低（P<0.01）,且凋亡細(xì)胞減少（P<0.05）。結(jié)論:紅景天能減輕大鼠MIRI,其機(jī)制可能與抑制炎癥反應(yīng)及心肌細(xì)胞凋亡有關(guān)。 

【文章來(lái)源】：國(guó)醫(yī)論壇. 2020,35(04)

【文章頁(yè)數(shù)】：3 頁(yè)

【部分圖文】：

紅景天對(duì)MIRI大鼠心肌Caspase-3表達(dá)的影響

圖1 紅景天對(duì)MIRI大鼠心肌Caspase-3表達(dá)的影響急性缺血性心臟病是一種因不穩(wěn)定性粥樣斑塊引起的臨床綜合征，炎癥因子在斑塊局部聚集、分泌、釋放，破壞斑塊穩(wěn)定性，從而誘發(fā)血栓形成[8]。對(duì)長(zhǎng)時(shí)間缺血的心肌進(jìn)行再灌注治療時(shí)，會(huì)激活細(xì)胞中的補(bǔ)體，刺激肥大細(xì)胞釋放腫瘤壞死因子和組織胺，產(chǎn)生炎癥因子[9]。炎癥因子的參與會(huì)阻塞微血管并介導(dǎo)其他炎癥介質(zhì)的活化，從而降低再灌注的療效并加劇心肌損傷。TNF-α、IL-6作為介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的重要因子，參與再灌注過(guò)程，可加重心肌損傷。本次實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，經(jīng)紅景天干預(yù)后，紅景天高、中、低劑量組TNF-α、IL-6水平低于模型組（P<0.05），提示紅景天可能通過(guò)抑制炎癥因子的釋放，降低再灌注造成的心肌損傷。目前，在心肌細(xì)胞凋亡研究中，凋亡蛋白家族中caspase-3是最關(guān)鍵的凋亡執(zhí)行者，caspase-3表達(dá)、心肌細(xì)胞IA表達(dá)升高，則缺氧/復(fù)氧心肌損傷加重。本次實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，經(jīng)紅景天干預(yù)后，紅景天高、中、低劑量組與模型組相比，心肌細(xì)胞IA和caspase-3的表達(dá)降低，提示紅景天可能通過(guò)下調(diào)心肌細(xì)胞凋亡的表達(dá)，發(fā)揮保護(hù)心肌缺血-再灌注損傷的作用。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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