發(fā)布時間：2021-04-03 03:39

　　目的:研究黃芪對肝纖維化大鼠肝損傷的保護作用及相關(guān)機制。方法:將SD大鼠隨機分為正常對照組、肝纖維化模型組、黃芪后處理組和陽性對照組,檢測各組大鼠血清中ALT、AST活性和TBIL水平變化;逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)檢測各組大鼠肝臟組織5種主要致纖維化因子p38MAPK、TGF-β1、α-SMA、CTGF和CollegenⅣmRNA表達水平;免疫印跡法檢測p38MAPK信號通路上下游蛋白MKK3和ATF-2的表達變化。結(jié)果:與肝纖維化模型組比較,黃芪后處理組大鼠血清中ALT、AST和TBIL水平明顯降低（P<0.05）,肝纖維病理變化明顯減輕,p38MAPK、MKK3和ATF-2蛋白表達量均降低（P<0.05）。結(jié)論:黃芪通過p38MAPK信號通路對實驗性肝纖維化大鼠肝損傷具有效的保護作用。 

【文章來源】：陜西中醫(yī). 2020,41(09)

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

各組大鼠肝臟形態(tài)學(xué)變化(HE染色,×200)

各組大鼠肝臟形態(tài)學(xué)變化(Masson染色,×200)

表3 各組大鼠肝臟組織中蛋白相對表達水平比較 ( x ˉ ±s) 組 別 p-p38MAPK MKK3 p-AFT-2 正常對照組 3.81±0.04 2.60±0.01 3.38±0.02 肝纖維化模型組 6.35±0.03* 5.18±0.01* 5.64±0.03* 陽性對照組 3.92±0.02*# 2.82±0.01*# 3.61±0.02*# 0.5 mg/kg黃芪后處理組 3.89±0.02*# 2.76±0.02*# 3.53±0.04*# 注:與正常對照組相比,*P<0.05;與肝纖維化模型組相比,#P<0.05討 論

【參考文獻】：
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本文編號：3116543