發(fā)布時(shí)間：2021-04-02 14:53

　　目的:探討青藤堿（SN）對(duì)1-甲基-4-苯基吡啶離子（MPP⁺）誘導(dǎo)的人神經(jīng)母細(xì)胞瘤SK-N-SH細(xì)胞損傷的影響及作用機(jī)制,為探討帕金森病的發(fā)病機(jī)制尋找線(xiàn)索。方法:用SN干預(yù)經(jīng)MPP⁺誘導(dǎo)的SK-N-SH細(xì)胞,采用ELISA法檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)上清液中丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）的水平,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡,Western blot檢測(cè)細(xì)胞中Bcl-2和Bax蛋白的水平,RT-qPCR檢測(cè)細(xì)胞中長(zhǎng)鏈非編碼RNA ANRIL和微小RNA-626（miR-626）的水平。雙螢光素酶報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)驗(yàn)證ANRIL和miR-626的調(diào)控關(guān)系。轉(zhuǎn)染ANRIL小干擾RNA至SK-N-SH細(xì)胞,用上述相同方法觀察抑制ANRIL表達(dá)對(duì)MPP⁺誘導(dǎo)的SK-N-SH細(xì)胞凋亡、Bax和Bcl-2蛋白表達(dá)及細(xì)胞培養(yǎng)上清液中MDA和GSH水平的影響。結(jié)果:MPP⁺處理后,SK-N-SH細(xì)胞的凋亡率、Bax蛋白水平和ANRIL表達(dá)水平升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白和miR-626表達(dá)水平降低（P<0.05）,... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)病理生理雜志. 2020,36(08)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：9 頁(yè)

【部分圖文】：

SN對(duì)MPP+誘導(dǎo)的SK-N-SH細(xì)胞氧化應(yīng)激的影響

SN對(duì)MPP+誘導(dǎo)的SK-N-SH細(xì)胞凋亡的影響

SN對(duì)MPP+誘導(dǎo)SK-N-SH細(xì)胞中ANRIL和miR-626表達(dá)的影響

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]過(guò)表達(dá)SHC3激活A(yù)KT/Nrf2/GSH通路保護(hù)帕金森病氧化應(yīng)激損傷[J]. 齊獻(xiàn)忠,邢英瀛,秦慧兵.  中國(guó)老年學(xué)雜志. 2019(17)
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[7]CX3CR1參與雷公藤內(nèi)酯對(duì)MPP+帕金森病大鼠多巴胺能神經(jīng)元的保護(hù)作用[J]. 周子懿,高俊鵬,向軍,陳依萍,蔡業(yè)峰,羅恩麗,蔡定芳.  中國(guó)病理生理雜志. 2015(04)
[8]青藤堿對(duì)大鼠海馬神經(jīng)元缺血損傷的保護(hù)作用[J]. 吳文寧,王玉嬋,董六一,陳志武.  中國(guó)藥理學(xué)通報(bào). 2014(04)

碩士論文
[1]青藤堿在小鼠創(chuàng)傷性腦損傷中神經(jīng)保護(hù)作用及其機(jī)制的研究[D]. 楊友慶.南方醫(yī)科大學(xué) 2017



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