目的:探討小白菊內(nèi)酯（parthenolide,PTL）對人肺癌A549細胞株增殖和遷移的影響及其機制。方法:體外常規(guī)培養(yǎng)人肺癌A549,選擇不同濃度的PTL處理人肺癌A549細胞后,利用MTT法檢測A549細胞的生長和增殖情況;選擇細胞劃痕愈合實驗檢測PLT對A549細胞遷移能力的影響,選擇Transwell小室侵襲實驗檢測PLT對與A549細胞侵襲能力的影響;利用流式細胞術觀察和檢測PLIT對A549細胞凋亡的影響;Ezrin、凋亡相關蛋白以及EMT標志物蛋白的表達通過Western blot實驗檢測。結果:1.MTT結果表明,PTL對于A549細胞的增殖具有明顯的抑制能力（P<0.05）;2.流式細胞術檢測表明,PTL可誘導A549細胞凋亡（P<0.01）;3.劃痕愈合實驗結果顯示,PTL處理可使肺癌A549細胞的遷移能力明顯下降（P<0.05）;4.Transwell小室侵襲實驗結果顯示,PTL處理可使肺癌A549細胞的侵襲能力明顯下降（P<0.05）;5.Western blot結果顯示,經(jīng)PTL處理的肺癌A549細胞中Ezrin、Vimentin,S... 

【文章來源】：延邊大學吉林省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：40 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１．?ＰＴＬ對Ａ５４９細胞生長的影響??＊＊：?Ｐ＜０．０１?，與?Ｃｏｎｔｒｏ丨組比較??１３??

結果??采用濃度分別為０、５、１０、２〇ｎｇ／ｍｌ的ＰＴＬ處理肺癌Ａ５４９細胞４８ｈ后，??ＷＢ結果顯示（如圖２所示），細胞中Ｅｚｒｉｎ蛋白表達水平隨藥物濃度的增加而??逐漸降低（Ｐ＜〇．〇１）。這一結果表明，ＰＴＬ能夠顯著抑制Ｅｚｒｉｎ表達。???ＰＴＬ（ｐｇ／ｍｌ）?ｉ?ｉｓ－，?＊＊??０?５?１０?２０?｜．ｇ?「??［．議???Ｅｚｒｉｎ?３?Ｓ?—??Ｐ－Ａｃｔｉｎ?ｍｍｍ?ｍｒｎｍ?ｍｍｍ?ｍｍｍ?＾?〇〇?Ｂ?＾?ｆｔ??〇＞?Ｕ．Ｏ－１?＾—?ｒＭＪ＂￣—ｉ??????ＣＣ?＿〇?Ｓ?１０?２０??ＰＴＬ（Ｍ〇／ｍｌ）??圖２．肺癌Ａ５４９細胞Ｅｚｒｉｎ蛋白的表達??＊＊：?Ｐ＜０．０１，與?Ｃｏｎｔｒｏｌ?組比較??３．２?ＰＴＬ誘導Ａ５４９細胞凋亡??肺癌Ａ５４９細胞經(jīng)不同濃度ＰＴＬ?（０、５、１０、２０噸／１？１?）千預４８ｈ后，使用??用流式細胞儀檢測Ａ５４９細胞凋亡情況。結果表明，細胞凋亡的比率隨ＰＴＬ藥物??濃度的增高而顯著增大（Ｐ＜?０．０１）。??采用不同濃度的ＰＴＬ（分別為０、５、１０、２０噸／ｍｌ）對肺癌Ａ５４９細胞進行干??預后，ＷＢ結果表明，ＰＴＬ能夠明顯提高Ｃｌｅａｖｅｄ－Ｃａｓｐａｓｅ－３和Ｂａｘ蛋白的表達??（ＰＣ０．０１），并且能夠顯著下調(diào)Ｂｄ－２蛋白的表達（ＰＣ０．０１）。以上這些結果??說明在Ａ５４９細胞中

（ＰＣ０．０１），并且能夠顯著下調(diào)Ｂｄ－２蛋白的表達（ＰＣ０．０１）。以上這些結果??說明在Ａ５４９細胞中，ＰＴＬ具有誘導細胞凋亡的作用，繼而發(fā)揮抑制細胞增殖的??作用（如圖３所示）。??Ａ??ＰＴＬ（ｐｇ／ｍｌ）?＊＊??０?５?１０?２０?＾２０＇??＾?ＰＩ＊ＡＶ－６?ＰＩ?＾?ＰＩ?ｔ?Ｐｌ？ＡＷ－７０：Ｐ１??＂Ｓ〇＇?ＵＣ＜ＢＪ５？ｉ?０１－ＷＲ（ｔ?－９Ｗ）?＂?１?Ｏ１－ｌ．Ｍ０．４５％＞?＆１－ＵＲｅ．０６＊ｉ?＂?｜〇１－ＵＬ〇）?７：１Ｓ?Ｏｌ－ＵＲｆｆ?７７〇?￣?｜（Ｍ?ＵＵ〇？？１Ｄ?０１－ＵＲ（１２?？１Ｖ?＇?＾??Ｐｌ?＃一?■廠?Ｉ：?ｍ?＿?＿??￣?￣＇—１１?＂■？????－－?．?■?ｗｉ??—?１???■?■￣￣－Ｉ?：?■?????ｉ?■■■！?ｉ?Ｃ?１１，》ｉ?丨．ｉ．＿?＿＿＿１?＿?１１?＿?１１?■■■?ｉ??ｔｏ＊?１０＊?１０＊?ｌ？＞?１０＊?Ｉｔｆ?ＩＩ？?１０＊?ｕｆ?？〇？?Ｉｆｆ＊?１Ｃ＊?１０？??ｒｔｒｃ＾?ｒｎｃ－＊?ｒｒｅ－＊?ｒｒｒｃ＊?Ｉ?Ｉ??Ａｎｎｅｘｉｎ?Ｖ－Ｆ丨�。�?〇?５?１０?２０??ＰＴＬ（｜ｊｇ／ｍｌ）??１４??


本文編號：3112883