目的:觀察逆萎康對MC細胞增殖、凋亡以及遷移侵襲的影響,探究AKT/GSK-3β/β-catenin途徑抑制MC細胞上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化的過程。方法:第一部分MNNG（M-甲基-N-硝基-N-亞硝基胍）對GES-1細胞增殖和上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的促進作用。胃癌癌前病變的細胞（MC細胞）模型的構(gòu)建,采用Western blot法檢測α-SMA、E-cadherin、N-cadherin和vimentin等EMT相關(guān)蛋白的表達。第二部分采用CCK-8法、克隆集落形成實驗觀察逆萎康對MC細胞的抑制作用;采用transwell方法觀察逆萎康對MC細胞遷移和侵襲的抑制作用;采用流式細胞儀檢測逆萎康對MC細胞凋亡的促進作用;采用蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測MC細胞PCNA、Caspase-3、Bax、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、E-cadherin、N-cadherin、vimentin、P-AKT、β-catnin、α-SMA、GSK-3β、P-GSK-3βSer⁹蛋白的表達。第三Western blot法檢測逆萎康、AKT抑制劑GSK690693（10μM）以... 

【文章來源】：青島大學(xué)山東省

【文章頁數(shù)】：69 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

GES-1與MC細胞形態(tài)

9圖 2.2 MNNG 作用 GES-1 后 E-cadherin、α-SMA、vimentin 和 N-cadherin 相關(guān)蛋白的表達Figure 2.2 Expression of E-cadherin, α-SMA, vimentin and N-cadherin-related proteins after GES-1 treatmenMNNG注：與 GES-1 組比較：*P＜0.05、 **P＜0.01、 ***P＜0.001Note: Compared with GES-1 group, * P < 0.05, ** P < 0.01, *** P < 0.0014. 討論EMT 與胃癌的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，廣泛存在于胃癌前病變過程中，其主要為細胞形態(tài)變化和相關(guān)蛋白的異常表達[40]。胃粘膜上皮細胞由不規(guī)則多邊形變錘形，細胞間粘附減少，排列紊亂。在標(biāo)記的上皮細胞中，E-鈣粘蛋白(E-Cadh的表達減少[40]，而在標(biāo)記的間充質(zhì)細胞中，N-鈣粘蛋白(N-cadherin)和波形

18萎康含藥血清作用 48 h 后 MC 細胞erent concentration of Niweikang-conhours藥血清低、中、高組以及胃復(fù)春增值率分別為：高劑量組為（量組為（49.05±3.05）%，此差

【參考文獻】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號：3101370