目的探討補(bǔ)陽(yáng)還五湯對(duì)阿爾茨海默病（AD）模型小鼠的腦神經(jīng)保護(hù)作用及其機(jī)制。方法將60只AD模型小鼠分為補(bǔ)陽(yáng)還五湯高、中、低劑量組（37.07 g/kg、18.54 g/kg、9.27 g/kg）、腦復(fù)康組（吡拉西坦0.62 g/kg）和模型組（等體積生理鹽水）,另選12只C57小鼠為假手術(shù)組（等體積生理鹽水）。以上各組連續(xù)給藥20 d,末次給藥后斷頭取腦,然后采用HE法觀察各組腦組織形態(tài)學(xué)異常;ELISA法檢測(cè)炎性相關(guān)因子TNF-α和IL-6的表達(dá);IHC法檢測(cè)凋亡相關(guān)因子Bcl-2和Bax的表達(dá);采用WB法檢測(cè)信號(hào)通路p38MAPK/NF-κB的蛋白表達(dá)。結(jié)果補(bǔ)陽(yáng)還五湯組的神經(jīng)細(xì)胞排列較為規(guī)整,細(xì)胞炎性腫脹情況減輕,尼氏小體有所增加,空泡化減少;與模型組相比,補(bǔ)陽(yáng)還五湯中、高劑量組TNF-α和IL-6的表達(dá)明顯下降（P <0.01）,抗凋亡因子Bcl-2表達(dá)上升,促調(diào)亡因子Bax表達(dá)下降（P <0.01、P <0.05）,NF-κB和p38MAPK蛋白的表達(dá)也都出現(xiàn)了下降現(xiàn)象（P <0.01）。結(jié)論補(bǔ)陽(yáng)還五湯可以抑制AD模型小鼠腦組織炎癥反應(yīng),減少神經(jīng)細(xì)胞凋亡... 

【文章來(lái)源】：現(xiàn)代中藥研究與實(shí)踐. 2020,34(04)

【文章頁(yè)數(shù)】：4 頁(yè)

【部分圖文】：

BYHWD對(duì)腦組織病理形態(tài)改變的影響（200×）

經(jīng)實(shí)驗(yàn)觀察發(fā)現(xiàn)，補(bǔ)陽(yáng)還五湯給藥組的神經(jīng)元細(xì)胞排列較之模型組更加整齊，細(xì)胞腫脹程度緩解，尼氏小體明顯增加，神經(jīng)元細(xì)胞缺失情況明顯改善，從而證實(shí)了補(bǔ)陽(yáng)還五湯對(duì)AD腦組織的損傷具有治療的作用。在AD的病理?yè)p傷中有大量的炎性因子參與，其中IL-6和TNF-α可以導(dǎo)致白細(xì)胞聚積與活化，擴(kuò)大炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)并誘導(dǎo)神細(xì)胞凋亡[9-11]。補(bǔ)陽(yáng)還五湯高、中劑量組血清IL-6、TNF-α水平均顯著低于模型組，說(shuō)明補(bǔ)陽(yáng)還五湯能夠緩解炎癥反應(yīng)，避免其對(duì)神經(jīng)細(xì)胞造成的損傷。Bcl-2、Bax是細(xì)胞凋亡調(diào)控基因Bcl-2家族中的重要成員[12]，本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示與模型組相比補(bǔ)陽(yáng)還五湯高、中劑量組增加了具有抗凋亡作用的Bcl-2因子的表達(dá)，減低了具有促凋亡作用的Bax因子的表達(dá)，發(fā)揮了抗細(xì)胞凋亡的作用，并推測(cè)此作用與補(bǔ)陽(yáng)還五湯抑制炎性因子的釋放有關(guān)。


本文編號(hào)：3094963