目的:觀察和胃理氣方對(duì)肝郁氣滯型功能性消化不良模型大鼠行為學(xué)、胃腸動(dòng)力及胃腸組織中c-kit/SCF（干細(xì)胞因子）信號(hào)通路的影響,從胃腸功能障礙方向探討本方治療功能性消化不良的有關(guān)機(jī)制。方法:選取40只大鼠將其隨機(jī)分為空白組、模型組、和胃理氣方組和多潘立酮組4組,每組10只。采用夾尾刺激+不規(guī)則喂養(yǎng)復(fù)合法建立肝郁氣滯型功能性消化不良模型,藥物干預(yù)后分別于實(shí)驗(yàn)前1天、14天、28天觀察其大鼠體重、糖水偏好率及敞箱實(shí)驗(yàn)結(jié)果,并觀察胃排空率、小腸推進(jìn)率及大鼠胃竇及小腸黏膜組織c-kit、SCF的變化。結(jié)果:1.實(shí)驗(yàn)開(kāi)始前1天各組大鼠體重及行為學(xué)指標(biāo)無(wú)明顯差別（P>0.05）。造模結(jié)束后,各造模組與空白組相比,均有顯著差異性（P<0,05）。經(jīng)過(guò)治療期后,與模型組比較,體重、糖水偏好實(shí)驗(yàn)、敞箱實(shí)驗(yàn)水平及垂直各項(xiàng)得分都較模型組有明顯提升（P<0.05）。2.與空白組大鼠相比,模型組大鼠的胃內(nèi)殘留率明顯升高,小腸推進(jìn)率明顯下降（P<0.05）;經(jīng)干預(yù)后,和胃理氣方及多潘立酮可明顯使大鼠胃內(nèi)殘留率減少、小腸推進(jìn)率增加（P<0.05）。3.經(jīng)過(guò)免疫組織化學(xué)法、wester... 

【文章來(lái)源】：第三十屆全國(guó)中西醫(yī)結(jié)合消化系統(tǒng)疾病學(xué)術(shù)會(huì)議論文集中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)會(huì)議論文集

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