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從腸粘膜免疫穩(wěn)態(tài)重建探討“溫陽(yáng)解毒化瘀方”治療ACLF的干預(yù)機(jī)制

發(fā)布時(shí)間:2021-03-07 14:07
  目的:從肝臟、小腸粘膜組織病理學(xué),腸道菌群、腸粘膜免疫屏障功能變化探討“溫陽(yáng)解毒化瘀方”對(duì)ACLF大鼠腸粘膜免疫穩(wěn)態(tài)重建的影響。方法:D-氨基半乳糖+脂多糖聯(lián)合肝纖維化大鼠誘導(dǎo)建立ACLF大鼠模型;將其分為:模型對(duì)照(M)組、中藥低劑量(Z)組、中藥高劑量(Z)組、腸道菌群活性菌治療(C)組,每組各10只,另設(shè)非模型空白對(duì)照(N)組;對(duì)比以不同劑量”溫陽(yáng)解毒化瘀方”進(jìn)行為期4周的干預(yù)治療;收集新鮮糞便進(jìn)行16S rRNA高通量焦磷測(cè)序檢測(cè);采集外周血行TBil、ALT、AST檢測(cè),血清鱟試劑檢測(cè)內(nèi)毒素;ELISA法測(cè)定血清中TNF-α、IL-6、IL-1含量;HE染色判定肝臟組織及小腸粘膜組織病理學(xué),透射電鏡觀察小腸粘膜超微病理學(xué),熒光定量PCR及Western-Blot技術(shù)觀察肝組織中TLR4的表達(dá)及小腸粘膜組織中occludin和ZO-1的表達(dá)。結(jié)果:1.肝組織HE染色示Z組肝細(xì)胞壞死面積較其他實(shí)驗(yàn)組減小,病變程度明顯減輕,2.小腸粘膜組織HE染色示Z組在改善絨毛上皮細(xì)胞脫落、黏膜層和黏... 

【文章來(lái)源】:湖南中醫(yī)藥大學(xué)湖南省

【文章頁(yè)數(shù)】:101 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【部分圖文】:

從腸粘膜免疫穩(wěn)態(tài)重建探討“溫陽(yáng)解毒化瘀方”治療ACLF的干預(yù)機(jī)制


肝纖維化HE染色病理圖片(×200)

肝衰竭,HE染色,紅細(xì)胞,肝細(xì)胞


圖 1-2 肝衰竭大鼠肝臟 HE 染色病理圖片(×200)A:肝細(xì)胞廣泛性壞死、溶解,范圍大于 2/3,肝索破壞,彌漫性紅細(xì)胞浸潤(rùn)。B:肝細(xì)胞排列紊亂,廣泛融合性壞死并假小葉形成。匯管區(qū)大量紅細(xì)胞伴部分炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。2.3.3 腸粘膜組織學(xué)評(píng)估2.3.3.1 腸粘膜組織 HE 染色評(píng)估經(jīng)免疫攻擊造后,大鼠腸粘膜組織 HE 染色光鏡下觀察,可見(jiàn)腸粘膜結(jié)構(gòu)破壞,細(xì)胞廣泛溶解壞死,大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn),如圖 1-3(A)。正常大鼠形態(tài),如圖 1-3(B)。A B

肝衰竭,HE染色,大鼠,紅細(xì)胞


圖 1-2 肝衰竭大鼠肝臟 HE 染色病理圖片(×200)A:肝細(xì)胞廣泛性壞死、溶解,范圍大于 2/3,肝索破壞,彌漫性紅細(xì)胞浸潤(rùn)。B:肝細(xì)胞排列紊亂,廣泛融合性壞死并假小葉形成。匯管區(qū)大量紅細(xì)胞伴部分炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。2.3.3 腸粘膜組織學(xué)評(píng)估2.3.3.1 腸粘膜組織 HE 染色評(píng)估經(jīng)免疫攻擊造后,大鼠腸粘膜組織 HE 染色光鏡下觀察,可見(jiàn)腸粘膜結(jié)構(gòu)破壞,細(xì)胞廣泛溶解壞死,大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn),如圖 1-3(A)。正常大鼠形態(tài),如圖 1-3(B)。A B

【參考文獻(xiàn)】:
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[10]肝病實(shí)脾法對(duì)肝硬化大鼠胃動(dòng)素、胃動(dòng)素受體及內(nèi)毒素血癥的影響[J]. 徐嘉蔚,陳斌,李玲,何琬,王國(guó)棟,劉璇.  中西醫(yī)結(jié)合肝病雜志. 2015(02)

博士論文
[1]代償期和失代償期肝硬化病人的腸道菌群研究[D]. 李昂.浙江大學(xué) 2017

碩士論文
[1]急性肝衰竭小鼠回腸、結(jié)腸以及糞便菌群變化的研究[D]. 胡亞欣.貴州醫(yī)科大學(xué) 2017
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[3]TNF-α對(duì)急性肝衰竭大鼠發(fā)生腸道細(xì)菌移位時(shí)腸粘膜Claudin-1、ZO-1和MLCK表達(dá)的影響及TNF-α拮抗劑的干預(yù)效果[D]. 雷彎.南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院 2015



本文編號(hào):3069241

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