【目的】應用乳腺癌細胞（SK-BR-3）研究3種還原性中藥成分與巰基丙酸修飾的碲化鎘（MPA-CdTe）量子點的聯(lián)合作用,并研究相關機制�！痉椒ā糠謩e以甘草酸、水飛薊賓及熊去氧膽酸作為中藥成分代表,考察其與量子點聯(lián)用情況下對量子點毒性的減弱作用,并通過氧化應激水平（谷胱甘肽GSH、超氧歧化酶SOD及丙二醛MDA）、氧化還原酶的基因水平（谷胱甘肽巰基轉移酶GST及SOD）及ABC轉運蛋白（多藥耐藥蛋白MDR1及多藥耐藥相關蛋白MRP1）的變化,確定其中的主要機理�！窘Y果】量子點引發(fā)的過氧化壓力遠大于同等濃度的游離Cd²⁺;3種中藥成分中,甘草酸具有良好的減毒作用,水飛薊賓效果較弱,熊去氧膽酸則未見效果,該解毒作用主要依賴于過氧化應急壓力的降低及抗氧化酶表達水平的上升;細胞轉運蛋白的降低提示中草藥可作為多藥耐藥腫瘤的有效治療成分�！窘Y論】中藥成分可作為量子點生物醫(yī)藥應用中的重要配伍成分。 

【文章來源】：湖南師范大學自然科學學報. 2020,43(05)北大核心

【文章頁數(shù)】：9 頁

【部分圖文】：

量子點表征

經(jīng)量子點處理后,SK-BR-3細胞表現(xiàn)出明顯的細胞毒性(圖2),且半數(shù)致死量可確定在100 nmol·L-1附近。進一步對其引起的氧化應激壓力檢測可知,細胞中的GSH水平及SOD酶活均隨量子點濃度的升高而降低,而MDA水平則隨量子點的處理而逐漸上升。例如,經(jīng)25 nmol·L-1量子點處理后,細胞GSH水平、SOD酶活及MDA分別為對照組的(86.32±3.33)%,(86.79±7.85)%及(111.20±14.06)%,即變化不大。但當量子點濃度增長為100 nmol·L-1后,上述參數(shù)變?yōu)?43.31±7.70)%,(59.18±12.00)%及(179.39±42.18)%�？梢娏孔狱c的細胞毒性伴隨著氧化應激壓力的產(chǎn)生。更重要的是,同等游離濃度的Cd2+尚未產(chǎn)生顯著的毒性,不論是細胞活率,或者GSH,SOD及MDA水平均未發(fā)生顯著變化,因此本實驗中所用的MPA-CdTe量子點毒性主要來自于自身。2.3 中藥成分對量子點毒性影響

通過與量子點共處理細胞,3種中藥成分表現(xiàn)出不同的效果(圖3)。其中甘草酸與水飛薊賓表現(xiàn)出濃度依賴性的減毒作用,而熊去氧膽酸則無明顯效果。其中,量子點采用半數(shù)致死量附近的100 nmol·L-1作為對照,其造成的細胞活率為(49.69±1.93)%。經(jīng)10 μmol·L-1甘草酸共處理后,細胞活率升高為(74.20±3.81)%(P<0.01),而20 μmol·L-1甘草酸共處理進一步將細胞活率提升至(85.47±1.31)%(P<0.001)。水飛薊賓共處理組明顯的細胞活率提升出現(xiàn)于最大濃度,即400 μmol·L-1處,細胞活率為(66.89±5.22)%(P<0.01)。熊去氧膽酸共處理組細胞活率并未有明顯的改變。2.4 中草藥成分對量子點氧化應激壓力的減小作用

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Protective effects of Balanites aegyptiaca extract, melatonin and ursodeoxycholic acid against hepatotoxicity induced by methotrexate in male rats[J]. Ayat OS Montasser,Hanan Saleh,Omar A.Ahmed-Farid,Aida Saad,Mohamed-Assem S.Marie.  Asian Pacific Journal of Tropical Medicine. 2017(06)

博士論文
[1]肝細胞凝膠包埋培養(yǎng)用于藥物肝毒性的研究[D]. 沈沖.浙江大學 2009



本文編號：3043264