目的探討黃芩素對大鼠心肌缺血-再灌注（I/R）損傷的作用及對Janus激酶（JAK）-信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活分子（STAT）信號通路的影響。方法 50只大鼠隨機分為正常對照（C）組、假手術(shù)對照（S）組、模型（IR）組、黃芩素低劑量（L）組和高劑量（H）組,每組10只。對IR組、L組、H組采用冠脈前降支結(jié)扎釋放制備I/R損傷模型,L組、H組黃芩素分別腹腔注射給藥0.4和1.2 mg/（kg·d）,連續(xù)給藥7 d。氯化三苯基四氮唑（TTC）法評價心肌梗死率,酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）檢測血清中腫瘤壞死因子（TNF）-α、白細胞介素（IL）-1β、IL-6水平,實時熒光定量PCR及Western印跡分別檢測心肌組織中Bcl-2、Bax、JAK2和STAT3基因mRNA及蛋白相對表達水平。結(jié)果 IR組、L組、H組I/R損傷造模成功,C組和S組心肌正常。與S組相比,IR組、H組、L組均出現(xiàn)不同程度灰白色壞死心肌,且血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平明顯增加,Bax、JAK2和STAT3基因mRNA及蛋白表達升高,而Bcl-2基因mRNA及蛋白表達降低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.0... 

【文章來源】：中國老年學(xué)雜志. 2020,40(11)北大核心

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各組心肌細胞Bcl-2、Bax、p-JAK2和

染色結(jié)果顯示,壞死心肌呈灰白色,非壞死區(qū)心肌呈深紅色,C組和S組未見灰白色壞死心肌,IR組、H 組、L組出現(xiàn)大小不等的灰白色壞死心肌,進一步表明造模成功;通過對梗死面積的統(tǒng)計分析發(fā)現(xiàn),與IR組比較,H 組、L組灰白色壞死心肌均明顯減少(P<0.05); H組比L 組作用更明顯(P<0.05)。因此,黃芩素可顯著降低I/R損傷大鼠的心肌梗死率(P<0.05),見圖 1,表1。表1 各組心肌梗死率比較 ( x ˉ ±s,n=10) 組別 非梗死區(qū)重量(g) 梗死區(qū)重量(g) 梗死面積(%) C組 0.580±0.038 0.000±0.000 0.0±0.0 S組 0.576±0.040 0.000±0.000 0.0±0.0 IR組 0.579±0.032 0.206±0.0251) 35.6±3.11) L組 0.589±0.034 0.124±0.0151)2) 24.1±2.11)2) H組 0.594±0.039 0.109±0.0121)2)3) 18.4±1.81)2)3) 與S組比較:1)P<0.05;與IR組比較:2)P<0.05;與L組比較:3)P<0.05;同表3,表4

【參考文獻】：
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碩士論文
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本文編號：3030931