研究目的:腎虛血瘀為骨質(zhì)疏松癥常見(jiàn)病機(jī),補(bǔ)腎益氣活血方臨床療效確切。本研究基于Wnt3a/β-catenin信號(hào)通路及骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BMSCs）增殖成骨分化,探討補(bǔ)腎益氣活血方防治絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的作用機(jī)制,為“腎藏精”藏象理論及應(yīng)用提供部分實(shí)驗(yàn)依據(jù),對(duì)臨床防治絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥具有一定的理論意義和應(yīng)用價(jià)值。材料與方法:第一部分:理論研究通過(guò)梳理古今文獻(xiàn)及檢索現(xiàn)代臨床研究資料,運(yùn)用理論分析方法,對(duì)骨質(zhì)疏松癥相關(guān)的中醫(yī)學(xué)病名、病因、病機(jī)、辨證、治療進(jìn)行歸納和總結(jié),重點(diǎn)對(duì)骨質(zhì)疏松癥病機(jī)進(jìn)入深入的探討和剖析,闡釋骨質(zhì)疏松癥的名、因、機(jī)、證、治的深刻內(nèi)涵。第二部分:體內(nèi)實(shí)驗(yàn)研究將90只SPF級(jí)SD雌性大鼠隨機(jī)分為5組:正常組、模型組、補(bǔ)腎益氣活血方低劑量組、補(bǔ)腎益氣活血方高劑量組、福善美組（陽(yáng)性藥對(duì)照組）。除正常組外,其余各組均使用手術(shù)摘除雙側(cè)卵巢法建立絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥大鼠模型。正常組、模型組以生理鹽水灌胃,其余各組灌胃相應(yīng)等容積實(shí)驗(yàn)藥物。各組均于手術(shù)后第2天給藥。每日am9:00準(zhǔn)時(shí)給藥,共計(jì)12周。最后一次灌胃后,禁食24h,處死動(dòng)物,取材檢測(cè)相應(yīng)指標(biāo)。應(yīng)用qRT-PCR和ELISA法檢... 

【文章來(lái)源】：遼寧中醫(yī)藥大學(xué)遼寧省

【文章頁(yè)數(shù)】：148 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

各組大鼠腎組織CyclinD1mRNA表達(dá)變化比較

enin 只是作為一種細(xì)胞骨架蛋白在胞膜處與 E-cadherin附、防止細(xì)胞的移動(dòng)發(fā)揮作用。只有當(dāng)細(xì)胞外 Wnt 信號(hào)zzled 蛋白結(jié)合激活胞內(nèi)的 dishevelled（散亂的）蛋白導(dǎo)免被磷酸化而遭降解的命運(yùn)，β-catenin 才能在胞質(zhì)中積-catenin 的濃度達(dá)到一定水平時(shí)，就可向細(xì)胞核轉(zhuǎn)移因子家族 Tcf /Lefs 結(jié)合，可激活 cyclinD1 和 cmyc 等原、成熟。顯然，在這條信號(hào)通路中β-catenin 發(fā)揮了重胞核的轉(zhuǎn)位，被認(rèn)為是該信號(hào)通路被激活的標(biāo)志。已有通路在人結(jié)腸癌、骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生中被激活。并抑制GSK-3β、與 APC 蛋白。axin/GSK-3β/APC 復(fù)合體可的降解。當(dāng)“β-catenin 降解復(fù)合物”被抑制后，胞漿內(nèi)分β-catenin 進(jìn)入細(xì)胞核與 TCF/LEF 轉(zhuǎn)錄因子家族作用信號(hào)通路包括經(jīng)典 a 和非經(jīng)典 b 兩條途徑（見(jiàn)下 Wnt 細(xì)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號(hào)：2991310