目的:探討JAK2/STAT3和PI3K/AKT/mTOR信號(hào)通路在白藜蘆醇抗大腦缺血再灌注損傷中的作用以及兩者的關(guān)系,為白藜蘆醇治療大腦缺血再灌注損傷提供理論依據(jù)。方法:125只健康雄性SD大鼠,隨機(jī)分為5組（n=25）:假手術(shù)組（Sham組）、對(duì)照組（Veh組）、白藜蘆醇組（Res組）、白藜蘆醇+PI3K抑制劑LY294002組（Res+LY294002組）,白藜蘆醇+JAK2抑制劑AG490組（Res+AG490組）。建立大鼠大腦缺血再灌注模型,觀察各組longa評(píng)分,腦組織TTC染色,以Western blot檢測(cè)大腦皮質(zhì)中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、BCL-2、BAX、Cleaved-Caspase3蛋白表達(dá)水平,以免疫組化檢測(cè)BCL-2、BAX、Cleaved-Caspase3蛋白表達(dá)水平以及定位,以RT-qPCR法檢測(cè)相應(yīng)的BCL-2、BAX、Cleaved-Caspase3的mRNA表達(dá)水平。用TUNEL實(shí)驗(yàn)檢測(cè)神經(jīng)細(xì)胞的凋亡數(shù)量。結(jié)果:與Veh組相比,Res處理組Longa評(píng)分明顯降低、腦梗死體積減少... 

【文章來(lái)源】：重慶醫(yī)科大學(xué)重慶市

【文章頁(yè)數(shù)】：41 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

PI3K/AKT/mTOR信號(hào)通路的蛋白表達(dá)Fig.2Westernblotanalysisofproteinlevelsofp-AKT,p-mTOR,AKT,mTOR注：*P<0.05;**P<0.01;n=5.

圖 3 JAK2/STAT3 和 PI3K / AKT / mTOR 信號(hào)通路的蛋白表達(dá)Fig.3 Western blot analysis of protein levels of p-JAK2,p-STAT3,p- AKT注：*P < 0.05 ; **P < 0.01; n = 5.2.4 BCL-2, BAX, 和 cleaved caspase-3 蛋白和 mRNA 的表達(dá)水平

BAX, 和 Caspase-3 蛋白和 mRNA 的表達(dá)水平Fig.4 Western blot and RT-qPCR analysis of BCL-2, BAX, Caspase-3注：*P < 0.05 ; **P < 0.01; n = 5.2.5 免疫組化檢測(cè) BCL-2, BAX, 和 Cleaved-Caspase3 的表達(dá)水平

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]黃角顆粒通過(guò)刺激PI3K/AKT/mTOR信號(hào)通路減輕腦缺血再灌注大鼠的腦損傷[J]. 潘宋斌,萬(wàn)琳,邵衛(wèi),唐坤,姚漢云.  細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志. 2017(12)
[2]虎杖苷通過(guò)PI3K/AKT/mTOR信號(hào)通路誘導(dǎo)人宮頸癌細(xì)胞凋亡的初步研究[J]. 潘紀(jì)紅,王海濱,杜曉飛,劉江月,張代娟.  中國(guó)中藥雜志. 2017(12)
[3]Dynamic changes in neuronal autophagy and apoptosis in the ischemic penumbra following permanent ischemic stroke[J]. Yi-hao Deng,Hong-yun He,Li-qiang Yang,Peng-yue Zhang.  Neural Regeneration Research. 2016(07)



本文編號(hào)：2989880