結(jié)腸癌是具有致命性的惡性腫瘤疾病之一,同時(shí)也是導(dǎo)致人類死亡的第三大病因。結(jié)腸癌發(fā)展迅速,容易遷移至周圍淋巴和血管組織、肝臟等。然而,目前針對于結(jié)腸癌,手術(shù)切除的治愈率并不高,且化療藥物效果不明顯。因此研發(fā)出能抑制結(jié)腸癌的小分子藥物迫在眉睫。20（S）-Proptopanaxadiol（PPD）是由Rg3、Rk1等人參皂苷在大腸內(nèi)被一些微生物代謝產(chǎn)生的微量成分,具有一定的生物活性。根據(jù)已有報(bào)道指出20（S）-PPD和其衍生物20-GPPD、2H-PPD可通過誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的方式抑制多種腫瘤細(xì)胞生長,例如:乳腺癌、肝癌、膠質(zhì)細(xì)胞癌等。本論文旨在運(yùn)用生物化學(xué)和細(xì)胞生物學(xué)研究手段研究20（S）-PPD的誘導(dǎo)結(jié)腸癌細(xì)胞凋亡的信號通路,揭示其作用的分子機(jī)制,為20（S）-PPD在癌癥治療中的應(yīng)用提供理論依據(jù)。主要進(jìn)行了以下幾方面的研究:1)運(yùn)用MTT方法測定20（S）-PPD處理人結(jié)腸癌HCT-116、SW480細(xì)胞后細(xì)胞生存率情況,分析其藥物活性;2)在20（S）-PPD對結(jié)腸癌HCT-116,SW480細(xì)胞有殺傷力的作用下,根據(jù)MTT的試驗(yàn)結(jié)果選取適宜的藥物濃度和作用時(shí)間;3)通過細(xì)胞凋亡形態(tài)學(xué)... 

【文章來源】：吉林大學(xué)吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：57 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

細(xì)胞凋亡的特征

第一章 緒 論含有死亡效應(yīng)結(jié)構(gòu)域（DED）的 Caspase，這類中還有包括具有募集RD）的 Caspase-9 和 Caspase-2。第二類凋亡效應(yīng) Caspase，包括：C，-7，這些效應(yīng) Caspase 可以被上游起始 Caspase 切割并激活，活化aspase 進(jìn)而切割下游的各種底物。第三類為炎癥 Caspase，包括 Cas5、-11、-12、-13 和-14。這些 Caspase 主要參與炎癥過程[27]。如圖 3

第一章 緒 論 泛素化來激活 p53。這兩個(gè)過程都是抑制泛素化的途徑，延長 p5 p53 轉(zhuǎn)錄水平升高。p53 介導(dǎo)下游靶基因的反式激活，但 p53 也。p53 蛋白反式激活許多基因，其蛋白質(zhì)產(chǎn)物涉及多種途徑。p5制腫瘤的重要信號通路。例如：Bax、Bcl-2 蛋白、BBC3(BCL-2 IRC5、survin、CDKN1A、細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶抑制劑-1A、特異性損傷 DNA 結(jié)合蛋白-2）、DDIT4(DNA 損傷誘導(dǎo)型轉(zhuǎn)錄物-體亞家族、GADD45-α(生長停滯和 DNA 損傷誘導(dǎo)型 α)等[40, 42, 44


本文編號：2988611