目的探討銀杏內(nèi)酯對(duì)急性腎損傷（acute kidney injury,AKI）大鼠的保護(hù)作用及對(duì)腎組織中腺苷酸激活蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）及沉默信息調(diào)節(jié)因子（silent information regulator 1,SIRT1）通路的影響。方法 SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組（Control組）、AKI組和銀杏內(nèi)酯低（2.5 mg/kg）、中（5 mg/kg）、高（7.5 mg/kg）劑量組,每組10只。除Control組經(jīng)皮下注射生理鹽水外,其余各組大鼠均經(jīng)皮下注射慶大霉素80 mg/kg,6 d,1次/d,建立AKI模型后,Control組、AKI組經(jīng)腹腔給予生理鹽水,銀杏內(nèi)酯各劑量組經(jīng)腹腔給予相應(yīng)劑量藥物,1次/d,共給藥14 d。末次給藥1 h后,收集各組大鼠血液、尿液后處死大鼠,取腎組織標(biāo)本,用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)腎功能指標(biāo)血清肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）、血清炎性因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及尿液中中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）和腎損傷因子1（KIM-1）含量;用蘇木... 

【文章來(lái)源】：臨床腎臟病雜志. 2020,20(08)

【文章頁(yè)數(shù)】：7 頁(yè)

【部分圖文】：

各組大鼠腎組織病理?yè)p傷圖(HE染色,400×)

與Control組相比,AKI組大鼠p-AMPK/AMPK、SIRTl蛋白表達(dá)明顯降低(P<0.05),NF-κB活性明顯升高(P<0.05)。與AKI組相比,銀杏內(nèi)酯低、中、高劑量組大鼠腎組織p-AMPK/AMPK、SIRTl蛋白表達(dá)明顯升高(P<0.05),NF-κB活性明顯降低(P<0.05);與銀杏內(nèi)酯低劑量組相比,銀杏內(nèi)酯中、高劑量組大鼠腎組織p-AMPK/AMPK、SIRTl蛋白表達(dá)明顯升高(P<0.05),NF-κB活性明顯降低(P<0.05)。(圖2、圖3、圖4)圖3 EMSA法檢測(cè)各組大鼠腎組織NF-κB活性

EMSA法檢測(cè)各組大鼠腎組織NF-κB活性

【參考文獻(xiàn)】：
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