目的:探討丹參酮ⅡA對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷（MI/RI）中高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、白介素（IL）-23/IL-17軸表達(dá)及髓過氧化物酶的影響。方法:將SD大鼠隨機(jī)分為4組:假手術(shù)組、缺血再灌注損傷組、丹參酮ⅡA高劑量（16mg/kg）、低劑量組（8mg/kg）,每組各14只。結(jié)扎左冠脈前降支缺血45min再灌注2h建立大鼠MI/RI模型。伊文斯藍(lán)/TTC染色法測(cè)定心肌梗死面積,免疫組化法檢測(cè)HMGB1蛋白表達(dá),Western blot法測(cè)定心肌組織IL-23和IL-17表達(dá)水平,采用比色法測(cè)定髓過氧化物酶（MPO）活力。結(jié)果:與MI/RI組相比,丹參酮ⅡA低劑量組和高劑量組心肌組織中MPO活性明顯降低,HMGB1、IL-23與IL-17水平明顯降低,其中丹參酮ⅡA高劑量組更為明顯,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05或P<0.01）。結(jié)論:丹參酮ⅡA預(yù)處理可通過抑制HMGB1介導(dǎo)的IL-23/IL-17表達(dá),減少中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)、降低心肌梗死面積,改善MI/RI。 

【文章來(lái)源】：巴楚醫(yī)學(xué). 2020,3(03)

【文章頁(yè)數(shù)】：5 頁(yè)

【部分圖文】：

各組心肌梗死面積對(duì)比

如圖2，與假手術(shù)組相比，MI/RI組大鼠心肌組織IL-23及IL-17蛋白的表達(dá)水平明顯升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）；與MI/RI組相比，丹參酮IIA高、低劑量組，都可使IL-23及IL-17蛋白水平下降，其中丹參酮IIA高劑量組下降更為明顯，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）。2.3 各組大鼠心肌壞死區(qū)組織HMGB1的表達(dá)

心肌缺血后盡快行再灌注治療對(duì)減少心肌梗死面積、改善心功能有著重要意義，但再灌注治療也會(huì)引發(fā)更嚴(yán)重的心肌損害，導(dǎo)致心功能的進(jìn)一步惡化。MI/RI的機(jī)制復(fù)雜，包括氧化應(yīng)激、炎性反應(yīng)、鈣超載、中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)等[1]。在本研究中，我們通過丹參酮IIA預(yù)處理，建立大鼠MI/RI模型，發(fā)現(xiàn)在丹參酮IIA作用下，減少炎性細(xì)胞因子IL-23及IL-17的釋放、抑制MPO的活性、縮小心肌梗死面積，改善了MI/RI。中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)在MI/RI發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮關(guān)鍵作用。在MI/RI中，激活態(tài)中性粒細(xì)胞匯聚至心肌組織，使得心肌細(xì)胞受損與功能喪失表現(xiàn)得更為嚴(yán)重，如細(xì)胞毒性產(chǎn)物與炎性介質(zhì)的釋放、氧自由基的產(chǎn)生、無(wú)復(fù)流現(xiàn)象（黏附于微循環(huán)導(dǎo)致）、內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙加重等[1]。MPO為中性粒細(xì)胞所特有、并反映中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)的程度[2]。此次研究結(jié)果證實(shí)丹參酮IIA預(yù)處理能夠明顯減弱心肌MPO活性，尤以高劑量組更為明顯。因此，丹參酮IIA可通過減少中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)、抑制炎性反應(yīng)，保護(hù)MI/RI中受損的心肌細(xì)胞。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：2971001