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基于Nrf2/HO-1通路探討益脈顆粒對高脂合并MIRI大鼠心肌損傷的影響及機(jī)制

發(fā)布時間:2021-01-09 16:31
  目的:通過構(gòu)建高脂合并心肌缺血再灌注損傷(MIRI)大鼠模型,探討益脈顆粒對高脂合并MIRI的保護(hù)作用。以Nrf2/HO-1通路介導(dǎo)的炎癥、氧化應(yīng)激、細(xì)胞凋亡為切入點(diǎn),旨在揭示益脈顆粒對高脂合并MIRI的保護(hù)作用以及分子機(jī)制。材料與方法:1.益脈顆粒對高脂合并MIRI大鼠心肌損傷的保護(hù)作用(1)將100只大鼠隨機(jī)分5組,分別為假手術(shù)組、模型組、益脈顆粒高、中、低劑量組,每組20只。假手術(shù)組動物常規(guī)飼養(yǎng),其余各組給予高脂飼料喂養(yǎng)2周,其他條件相同。假手術(shù)組、模型組大鼠每日灌服生理鹽水10ml/kg,益脈顆粒低、中、高劑量組每日灌服中藥煎液10ml/kg,灌胃次數(shù)為日2次,MIRI造模前連續(xù)給藥1周。各組大鼠心肌缺血30分鐘再灌注2小時后,原位結(jié)扎冠狀動脈左前降支,快速取出心臟,生理鹽水沖洗,凍存于-20℃,后進(jìn)行心肌梗死面積測定。同時大鼠腹主動脈進(jìn)行取血,后分離血清備用。心肌梗死面積測定取材剩余的心臟組織凍存于-80℃超低溫冰箱中備用。(2)全自動生化分析儀檢測各組大鼠血清血脂水平(TG、TC、HDL-C及LDL-C)。(3)紫外分光光度計(jì)檢測各組大鼠血清心肌酶譜水平(CK、CK-MB、... 

【文章來源】:遼寧中醫(yī)藥大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】:106 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

基于Nrf2/HO-1通路探討益脈顆粒對高脂合并MIRI大鼠心肌損傷的影響及機(jī)制


益脈顆粒對高脂合并MIRI大鼠血清血脂水平的影響

心肌酶譜,高脂,顆粒,大鼠心肌細(xì)胞


圖 2.益脈顆粒對高脂合并 MIRI 大鼠血清心肌酶譜的影響注:與假手術(shù)組比較,●P<0.05,●●P<0.01;與模型組比較,*P<0.05,**P<0.01;與益脈顆粒高劑量組比較,△P<0.05,△ △P<0.01。3.各組大鼠心臟組織病理形態(tài)學(xué)變化實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示:假手術(shù)組大鼠心肌細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)正常,無水腫、肥大、變形,心肌纖維排列整齊,潤盤、橫紋清晰,細(xì)胞核圓居中,無斷裂及缺損、空白區(qū),細(xì)胞膜完整;與假手術(shù)組相比,模型組大鼠心肌細(xì)胞排列疏松紊亂,部分水腫、變形,心肌纖維組織紊亂,大量炎性細(xì)胞浸潤,有的部位可見斷裂、缺損及空白區(qū);益脈顆粒低劑量組與模型組無顯著差異;益脈顆粒中劑量組,大鼠心肌細(xì)胞壞死區(qū)域有所減少,心肌纖維排列局部出現(xiàn)紊亂,炎性細(xì)胞浸潤有所減少;益氣通脈顆粒高劑量組,心肌細(xì)胞排列較規(guī)整,大部分心肌細(xì)胞核位于心肌細(xì)胞中央,潤盤、橫紋較清晰,形態(tài)結(jié)構(gòu)基本正常,心肌細(xì)胞間質(zhì)僅有少量炎性細(xì)胞浸潤,結(jié)構(gòu)清晰。(見圖 3)。

心肌,HE染色,大鼠,缺血再灌注


圖 3.各組高脂大鼠合并 MIRI 心肌 HE 染色(400×)4.各組大鼠心電圖變化情況由圖 4 各組心電圖可見,與假手術(shù)組比較,模型組大鼠在缺血再灌注后 ST 段高度顯著升高(P<0.01),提示造模成功。與模型組比較,益脈顆粒中、高劑量組大鼠在缺血再灌注后 ST 段高度均顯著降低(P<0.05,P<0.01),由柱狀圖可見;與假手術(shù)組比較,模型組大鼠在缺血再灌注后 T 波高度顯著升高(P<0.01),造模成功。與模型組比較,益脈顆粒高劑量組大鼠在缺血再灌注后 T 波高度降低(P<0.05)。實(shí)驗(yàn)表明,益脈顆粒對大鼠的心肌缺血再灌注損傷有保護(hù)作用。此結(jié)果表明,益脈顆粒的三個劑量組均具有不同程度回降 MIRI 大鼠升高的 ST 段及 T 波水平的作用。

【參考文獻(xiàn)】:
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本文編號:2967012

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