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甘草次酸通過NADPH氧化酶-ROS/p38MAPK信號通路抑制巨噬細(xì)胞放射性炎癥反應(yīng)

發(fā)布時(shí)間:2021-01-06 16:03
  目的:觀察甘草次酸對巨噬細(xì)胞放射性炎癥反應(yīng)的作用,并探討其可能的分子作用機(jī)制。方法:1、體外培養(yǎng)小鼠巨噬細(xì)胞Raw264.7,將細(xì)胞分為成5組:A.空白對照組、B.溶劑對照組(1%DMSO+照射)、C.GA5組(GA5ug/ml+照射)、D.GA10組(GA10ug/ml+照射)、E.GA20組(GA20ug/ml+照射),來觀察甘草次酸是否具有抑制放射性炎癥反應(yīng)的作用。先用MTT法檢測甘草次酸細(xì)胞毒性,再給予藥物或4Gy X線處理。用熒光酶標(biāo)儀測定各組細(xì)胞活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)含量,用ELISA方法檢測各組細(xì)胞培養(yǎng)基中的IL-1β、IL-6和TNF-α含量。2、體外培養(yǎng)Raw264.7細(xì)胞,將細(xì)胞分為6組:A.空白對照組、B.溶劑對照組(1%DMSO+照射)、C.甘草次酸組(GA10ug/ml+照射)、D.單獨(dú)給藥組(GA10ug/ml)、E.NADPH氧化酶抑制劑組(二苯基碘DPI+照射)、F.p38MARK抑制劑組(SB203580+照射)。先用MTT法檢測甘草次酸及X線雙重作用的細(xì)胞毒性,再給予藥物及4Gy X線處理。用熒光酶標(biāo)儀測定A... 

【文章來源】:福建醫(yī)科大學(xué)福建省

【文章頁數(shù)】:58 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

甘草次酸通過NADPH氧化酶-ROS/p38MAPK信號通路抑制巨噬細(xì)胞放射性炎癥反應(yīng)


control組Raw264.7細(xì)胞400×圖片實(shí)驗(yàn)組Raw264.7細(xì)胞400×圖片

甘草次酸,細(xì)胞內(nèi),電離輻射,放射性


.2 甘草次酸可抑制 4GyX 線照射后的 Raw264.7 細(xì)胞內(nèi) ROS 的產(chǎn)生放射性組織損傷的主要原因之一是電離輻射導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)活性氧的過多產(chǎn)生此本實(shí)驗(yàn)組檢測了照射前后 Raw264.7 細(xì)胞內(nèi)的活性氧水平變化。結(jié)果顯示,照射后 Raw264.7 細(xì)胞內(nèi)的活性氧水平明顯升高 ( 與 Control 組比較,P <0.01不同濃度甘草次酸(5 ug / m L、10 ug / m L、20μg / m L)處理后 Raw264.7 細(xì)活性氧水平明顯降低。但甘草次酸對照射后 Raw264.7 細(xì)胞內(nèi) ROS 生成的抑用無劑量依懶性,甘草次酸濃度為 10μg / m L對照射后細(xì)胞 ROS 產(chǎn)生的抑制最佳。

甘草次酸通過NADPH氧化酶-ROS/p38MAPK信號通路抑制巨噬細(xì)胞放射性炎癥反應(yīng)


甘草次酸抑制照射后Raw264.7細(xì)胞內(nèi)活性氧的產(chǎn)生(±s,n=15),與Control組比較


本文編號:2960862

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