目的觀察血壓平膠囊對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠（SHR）心肌Toll樣受體2（TLR2）、Toll樣受體4（TLR4）、髓樣分化因子（MyD88）表達(dá)的影響。方法取SPF級(jí)健康7周齡雄性自發(fā)性高血壓大鼠（SHR）30只,以及同品系同周齡WKY大鼠10只,10只WKY大鼠為正常對(duì)照組。30只SHR大鼠隨機(jī)分成模型對(duì)照組、血壓平組和依那普利組,每組10只,各組用對(duì)應(yīng)藥物灌胃,連續(xù)8周。每周末測(cè)量各組大鼠血壓,8周末檢測(cè)心肌TLR4、TLR2、MYD88的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果藥物干預(yù)后,血壓平組和依那普利組較模型對(duì)照組血壓下降,血壓平組與依拉普利組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;各組SHR大鼠心肌TLR4、TLR2、MyD88的蛋白表達(dá)水平:血壓平組和依那普利組炎性指標(biāo)表達(dá)較模型對(duì)照組明顯下降,且血壓平組較依那普利組下降明顯,各組間心肌細(xì)胞TLR2、TLR4、MyD88表達(dá)水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。SHR大鼠左心室質(zhì)量及左室質(zhì)量指數(shù)均較正常對(duì)照組高,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;血壓平組和依那普利組左室質(zhì)量及左室質(zhì)量指數(shù)明顯較模型對(duì)照組小,且血壓平組較依那普利組明顯下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論血壓平膠囊能下調(diào)自發(fā)性高血壓心肌TL... 

【文章來源】：中成藥. 2017年05期 北大核心

【文章頁(yè)數(shù)】：4 頁(yè)

【部分圖文】：

各組大鼠心肌細(xì)胞TLＲ2、TLＲ4、MyD88蛋白表達(dá)水平

◇◇血壓平組10985.50±102.27◇◇◆3.20±0.32◇◇◆依那普利組10996.50±108.99◇◇◆3.16±0.39◇◇◆注:與正常對(duì)照組比較，◇◇P＜0.01;與模型對(duì)照組比較，◆P＜0.052.4Westernblot法檢測(cè)大鼠心肌細(xì)胞TLＲ2、TLＲ4、MyD88的表達(dá)水平血壓平組和依那普利組TLＲ2、TLＲ4、MyD88蛋白表達(dá)較模型對(duì)照組明顯下降(P＜0.05)，且血壓平組較依那普利組明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，提示血壓平膠囊可下調(diào)SHＲ大鼠心肌TLＲ2、TLＲ4、MyD88等炎癥因子的水平，從而影響炎癥因子信號(hào)通路的活化。見表3、圖1。表3各組大鼠心肌細(xì)胞TLＲ2、TLＲ4、MyD88蛋白表達(dá)水平與β-Actin光密度比值(x±s)組別動(dòng)物數(shù)/只TLＲ2TLＲ4MyD88正常對(duì)照組100.21±0.040.08±0.020.12±0.01模型對(duì)照組100.52±0.12◇◇0.45±0.11◇0.51±0.10◇◇血壓平組100.31±0.07◇◇◆▲0.20±0.05◇◇◆▲0.30±0.07◇◇◆▲依那普利組100.43±0.09◇◇◆0.35±0.06◇◇◆0.38±0.08◇◇◆注:與正常對(duì)照組比較，◇P＜0.05，◇◇P＜0.01;與模型對(duì)照組比較，◆P＜0.05;血壓平組與依那普利組比較，▲P＜0.05A．正常對(duì)照組B．模型對(duì)照組C．血壓平組D．依那普利組圖1各組大鼠心肌細(xì)胞TLＲ2、TLＲ4、MyD88蛋白表達(dá)水平3討論近年越來越多的研究表明，TLＲ2、TLＲ4通過MyD88介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致高血壓及靶器官受損的重要發(fā)病機(jī)制之一。目前，已發(fā)現(xiàn)有11種TLＲs表達(dá)于人類，其中TLＲ4廣泛分布于心肌細(xì)胞膜上，TLＲ2分布于骨骼肌和心肌，兩者是核因子-κB(NF-κB)上游重要的模式識(shí)別受體［4，6］，NF-κB調(diào)控的炎性細(xì)胞因子(TNF-α、IL-1、IL-6等)、炎性酶、黏附分子、受體等靶基因產(chǎn)物多為炎癥反應(yīng)?

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：2950723