[目的]探討內質網應激在消癌解毒方在人肝癌HepG2細胞凋亡中的作用。[方法]CCK-8法檢測不同濃度的消癌解毒方處理HepG2細胞12、24、48 h后細胞的增殖情況;采用流式細胞術檢測細胞消癌解毒方處理HepG2細胞24 h凋亡情況;應用qRT-PCR檢測內質網應激上游分子標記GRP78、PERK、ATF-6、IRE-1的mRNA水平;采用Western blot方法分析消癌解毒方對PERK、ATF4、CHOP和TRB3蛋白的表達情況;并用CCK-8法檢測內質網抑制劑4-苯基丁酸（4-PBA）對HepG2細胞凋亡率的影響。[結果]消癌解毒方抑制HepG2細胞的增殖,并且這種效應呈現(xiàn)時間和濃度依賴;ATF-6和IRE-1 mRNA水平無明顯變化,GRP78和PERK mRNA水平較陰性對照組均顯著增加;消癌解毒方可上調內質網應激通路的標志蛋白質PERK、ATF4、CHOP水平,增加下游TRB3蛋白的表達。4-PBA與消癌解毒方聯(lián)合作用組的細胞凋亡率顯著減少。[結論]消癌解毒方通過內質網應激誘導人肝癌HepG2細胞的凋亡,其可能是通過PERK通路上調內質網應激相關凋亡蛋白CHOP的表達... 

【文章來源】：中國中西醫(yī)結合消化雜志. 2020年06期

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

消癌解毒方抑制HepG2細胞增殖

選取消癌解毒方作用24 h時,空白組、低、中、高劑量組細胞進行流式細胞分析。結果顯示,經消癌解毒方處理24 h,低、中、高劑量組的細胞凋亡率均顯著增加(P<0.05),見圖2。2.3 消癌解毒方對HepG2細胞GRP78、ATF-6、IRE-1 mRNA水平的影響

經中等劑量消癌解毒方處理24 h后,提取HepG2細胞中的mRNA,檢測ERS相關分子GRP78、ATF-6、IRE-1、RERK的mRNA水平。結果顯示,GRP78和PERK水平顯著增高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),而ATF-6、IRE-1升高不顯著,見圖3。2.4 消癌解毒方對HepG2細胞內質網應激相關蛋白質水平的影響

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：2930374