鷹嘴豆芽素A緩解城市細(xì)顆粒物引起的氧化損傷機(jī)制研究
發(fā)布時間:2020-12-20 22:18
城市細(xì)顆粒物可隨呼吸道進(jìn)入機(jī)體誘發(fā)氧化應(yīng)激和炎癥,并加劇肺部疾病的發(fā)生。細(xì)顆粒物吸附的重金屬離子和多環(huán)芳烴是引起機(jī)體組織發(fā)生氧化應(yīng)激反應(yīng)的主要作用物質(zhì)。食用含異黃酮較高的物質(zhì)能有效緩解細(xì)顆粒物對生物組織的損傷。鷹嘴豆芽素A作為一種鷹嘴豆異黃酮,具有較高的抗氧化活性,有潛在地緩解細(xì)顆粒物致機(jī)體損傷的作用。本論文通過體外細(xì)胞培養(yǎng)、Western blotting、qRTPCR等技術(shù)結(jié)合KEGG Pathway系統(tǒng)研究鷹嘴豆芽素A緩解細(xì)顆粒物引起的機(jī)體氧化損傷方面的作用機(jī)制,在探究天然活性物質(zhì)保護(hù)機(jī)體避免環(huán)境影響方面提供理論基礎(chǔ)和科學(xué)依據(jù)。分析城市細(xì)顆粒物樣品,發(fā)現(xiàn)其含有較多的重金屬離子且含量較高,MTT實(shí)驗(yàn)證實(shí)其具有細(xì)胞毒性,且呈劑量效應(yīng)關(guān)系;通過檢測DPPH自由基、超氧陰離子自由基和羥基自由基的清除作用,評價大豆黃素、芒柄花黃素和鷹嘴豆芽素A的抗氧化能力,結(jié)果顯示鷹嘴豆芽素A具有很強(qiáng)的自由基清除能力,并呈劑量效應(yīng)關(guān)系。細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)表明,鷹嘴豆芽素A可降低細(xì)胞氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)的含量及活性,提高抗氧化應(yīng)激指標(biāo)的含量及活性,提示其在抗氧化損傷方面發(fā)揮重要作用。利用城市細(xì)顆粒物的水溶提取物暴露經(jīng)...
【文章來源】:天津大學(xué)天津市 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】:73 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
中國大氣顆粒物分布情況
第一章 文獻(xiàn)綜述烴、重金屬離子、碳顆粒等)隨呼吸進(jìn)入肺部呼吸系統(tǒng),粘附并浸入肺上皮細(xì)胞表面,突破上皮細(xì)胞構(gòu)成的防御屏障,在細(xì)胞內(nèi)部產(chǎn)生損傷機(jī)制[27](圖 1-3)。大氣顆粒物的致病機(jī)理較為復(fù)雜,并不能用簡單的一種或幾種損傷機(jī)制來解釋其對人體健康的影響[28],其對人類機(jī)體的損傷作用機(jī)理亟待眾多學(xué)者進(jìn)行深入挖掘和系統(tǒng)的研究。研究表明,氧化損傷是 UPM 進(jìn)入人體后發(fā)揮毒性作用的重要機(jī)制之一[29,31]。研究顯示,UPM 的水溶性成分會引起機(jī)體細(xì)胞的氧化應(yīng)激反應(yīng)[32,33]。氧化應(yīng)激是指由于內(nèi)外界化學(xué)物質(zhì)刺激所引起的機(jī)體內(nèi)的氧化作用和抗氧化作用失去原有的平衡,導(dǎo)致機(jī)體在總體上傾向于被氧化的現(xiàn)象。氧化應(yīng)激是人體體內(nèi)自由基過多所產(chǎn)生的一種副作用。包含超氧陰離子(·O2-)、羥自由基(·OH)和過氧化氫(H2O2)等在內(nèi)的活性氧(reactive-oxygenspecies,ROS)能夠引起氧化應(yīng)激并最終導(dǎo)致氧化損傷。氧化損傷與自由基直接相關(guān),而 UPM 中的可溶性金屬鹽及過氧化物是誘導(dǎo)自由基過剩和細(xì)胞受損的兩大主要因素。
圖 1-4 MEK5/ERK5 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程[47]Fig. 1-4 the process of MEK5/ERK5 signal transduction激信號通路激是機(jī)體受到多種外界刺激后,引起氧化還原反應(yīng)的失衡(ROS)或活性氮(RNS)產(chǎn)生過多,超出氧化物清除能正常生理狀態(tài)下,羥基自由基、超氧陰離子、活性氮和活內(nèi)產(chǎn)生,其中大部分被體內(nèi)氧化還原酶如超氧化物歧化酶紅素氧合酶等以及體外攝入的抗氧化活性物質(zhì)如維生素 C氧在維持血管緊張度、參與膜受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中發(fā)揮應(yīng)激和抗氧化防御系統(tǒng)之間的平衡,是維持人體內(nèi)部環(huán)境的最基本的調(diào)解體系,是抵抗外界侵害,保護(hù)機(jī)體抵御疾對氧化應(yīng)激反應(yīng)的失衡,體內(nèi)的抗氧化系統(tǒng)會發(fā)揮重要的和內(nèi)源性氧化劑在機(jī)體的肺器官中與細(xì)胞、組織和上皮
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]苦蕎麥純化物的抗氧化活性研究[J]. 黃莎,陳慶富,黃小燕. 糧食與油脂. 2017(01)
[2]鋅-金屬硫蛋白對PM2.5致運(yùn)動大鼠氧化-免疫損傷的拮抗作用[J]. 李峰. 環(huán)境與職業(yè)醫(yī)學(xué). 2016(12)
[3]4種異黃酮抗氧化活性的構(gòu)效關(guān)系[J]. 劉科梅,聶挺,潘棟梁,胡川,陸豫,余勃. 食品科學(xué). 2016(23)
[4]阿魏酸拮抗大氣PM2.5對大鼠肺的損傷作用[J]. 周艷麗,勞文艷,阮研碩,畢婷婷,陳世杰,趙曉紅. 食品科學(xué). 2017(01)
[5]蛋白免疫印跡法同時檢測大、小分子蛋白的實(shí)驗(yàn)條件改進(jìn)[J]. 陳彩萍,馮志奇,宋壯,陳超,溫小安,袁浩亮. 現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展. 2016(24)
[6]PM2.5致肺損傷及茶葉對肺部疾病防治作用的研究進(jìn)展[J]. 洪樂樂,陳宇宏,李勤,黃建安,劉仲華. 茶葉通訊. 2016(02)
[7]北京大氣PM2.5對A549細(xì)胞炎性因子及DNA損傷的毒性[J]. 焦周光,付緒磊,溫占波,李勁松,李娜,張柯,王潔,胡凌飛. 中國環(huán)境科學(xué). 2016(05)
[8]大氣細(xì)顆粒物及其水提物對人支氣管上皮細(xì)胞的氧化損傷效應(yīng)[J]. 張世鑫,伍立志,陳苘,鄭云燕,蔡德雷. 浙江預(yù)防醫(yī)學(xué). 2016(04)
[9]Keap1-Nrf2/ARE信號通路的抗氧化應(yīng)激作用及其調(diào)控機(jī)制[J]. 胡流芳,王迎,任汝靜,霍海如,孫建輝,李洪梅,朱亞英,譚余慶. 國際藥學(xué)研究雜志. 2016(01)
[10]番茄紅素解除PM2.5暴露內(nèi)皮細(xì)胞的氧化損傷[J]. 陳文生,孫燦興,戴建威. 中國老年學(xué)雜志. 2015(15)
博士論文
[1]我國典型地區(qū)大氣PM2.5水溶性離子的理化特征及來源解析[D]. 高曉梅.山東大學(xué) 2012
本文編號:2928651
【文章來源】:天津大學(xué)天津市 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】:73 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
中國大氣顆粒物分布情況
第一章 文獻(xiàn)綜述烴、重金屬離子、碳顆粒等)隨呼吸進(jìn)入肺部呼吸系統(tǒng),粘附并浸入肺上皮細(xì)胞表面,突破上皮細(xì)胞構(gòu)成的防御屏障,在細(xì)胞內(nèi)部產(chǎn)生損傷機(jī)制[27](圖 1-3)。大氣顆粒物的致病機(jī)理較為復(fù)雜,并不能用簡單的一種或幾種損傷機(jī)制來解釋其對人體健康的影響[28],其對人類機(jī)體的損傷作用機(jī)理亟待眾多學(xué)者進(jìn)行深入挖掘和系統(tǒng)的研究。研究表明,氧化損傷是 UPM 進(jìn)入人體后發(fā)揮毒性作用的重要機(jī)制之一[29,31]。研究顯示,UPM 的水溶性成分會引起機(jī)體細(xì)胞的氧化應(yīng)激反應(yīng)[32,33]。氧化應(yīng)激是指由于內(nèi)外界化學(xué)物質(zhì)刺激所引起的機(jī)體內(nèi)的氧化作用和抗氧化作用失去原有的平衡,導(dǎo)致機(jī)體在總體上傾向于被氧化的現(xiàn)象。氧化應(yīng)激是人體體內(nèi)自由基過多所產(chǎn)生的一種副作用。包含超氧陰離子(·O2-)、羥自由基(·OH)和過氧化氫(H2O2)等在內(nèi)的活性氧(reactive-oxygenspecies,ROS)能夠引起氧化應(yīng)激并最終導(dǎo)致氧化損傷。氧化損傷與自由基直接相關(guān),而 UPM 中的可溶性金屬鹽及過氧化物是誘導(dǎo)自由基過剩和細(xì)胞受損的兩大主要因素。
圖 1-4 MEK5/ERK5 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程[47]Fig. 1-4 the process of MEK5/ERK5 signal transduction激信號通路激是機(jī)體受到多種外界刺激后,引起氧化還原反應(yīng)的失衡(ROS)或活性氮(RNS)產(chǎn)生過多,超出氧化物清除能正常生理狀態(tài)下,羥基自由基、超氧陰離子、活性氮和活內(nèi)產(chǎn)生,其中大部分被體內(nèi)氧化還原酶如超氧化物歧化酶紅素氧合酶等以及體外攝入的抗氧化活性物質(zhì)如維生素 C氧在維持血管緊張度、參與膜受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中發(fā)揮應(yīng)激和抗氧化防御系統(tǒng)之間的平衡,是維持人體內(nèi)部環(huán)境的最基本的調(diào)解體系,是抵抗外界侵害,保護(hù)機(jī)體抵御疾對氧化應(yīng)激反應(yīng)的失衡,體內(nèi)的抗氧化系統(tǒng)會發(fā)揮重要的和內(nèi)源性氧化劑在機(jī)體的肺器官中與細(xì)胞、組織和上皮
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]苦蕎麥純化物的抗氧化活性研究[J]. 黃莎,陳慶富,黃小燕. 糧食與油脂. 2017(01)
[2]鋅-金屬硫蛋白對PM2.5致運(yùn)動大鼠氧化-免疫損傷的拮抗作用[J]. 李峰. 環(huán)境與職業(yè)醫(yī)學(xué). 2016(12)
[3]4種異黃酮抗氧化活性的構(gòu)效關(guān)系[J]. 劉科梅,聶挺,潘棟梁,胡川,陸豫,余勃. 食品科學(xué). 2016(23)
[4]阿魏酸拮抗大氣PM2.5對大鼠肺的損傷作用[J]. 周艷麗,勞文艷,阮研碩,畢婷婷,陳世杰,趙曉紅. 食品科學(xué). 2017(01)
[5]蛋白免疫印跡法同時檢測大、小分子蛋白的實(shí)驗(yàn)條件改進(jìn)[J]. 陳彩萍,馮志奇,宋壯,陳超,溫小安,袁浩亮. 現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展. 2016(24)
[6]PM2.5致肺損傷及茶葉對肺部疾病防治作用的研究進(jìn)展[J]. 洪樂樂,陳宇宏,李勤,黃建安,劉仲華. 茶葉通訊. 2016(02)
[7]北京大氣PM2.5對A549細(xì)胞炎性因子及DNA損傷的毒性[J]. 焦周光,付緒磊,溫占波,李勁松,李娜,張柯,王潔,胡凌飛. 中國環(huán)境科學(xué). 2016(05)
[8]大氣細(xì)顆粒物及其水提物對人支氣管上皮細(xì)胞的氧化損傷效應(yīng)[J]. 張世鑫,伍立志,陳苘,鄭云燕,蔡德雷. 浙江預(yù)防醫(yī)學(xué). 2016(04)
[9]Keap1-Nrf2/ARE信號通路的抗氧化應(yīng)激作用及其調(diào)控機(jī)制[J]. 胡流芳,王迎,任汝靜,霍海如,孫建輝,李洪梅,朱亞英,譚余慶. 國際藥學(xué)研究雜志. 2016(01)
[10]番茄紅素解除PM2.5暴露內(nèi)皮細(xì)胞的氧化損傷[J]. 陳文生,孫燦興,戴建威. 中國老年學(xué)雜志. 2015(15)
博士論文
[1]我國典型地區(qū)大氣PM2.5水溶性離子的理化特征及來源解析[D]. 高曉梅.山東大學(xué) 2012
本文編號:2928651
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