目的:急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）是世界上最嚴(yán)重的致殘致死性疾病之一。及時進(jìn)行再灌注治療恢復(fù)缺血心肌的血液供應(yīng),被認(rèn)為是阻止心肌壞死最有效的治療手段,但再灌注治療本身可能導(dǎo)致心肌損傷程度的加重,即發(fā)生心肌缺血再灌注損傷（myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI）。這種損傷的加劇主要表現(xiàn)為心肌頓抑、嚴(yán)重致死性室性心律失常、冠脈無復(fù)流甚至心肌梗死面積進(jìn)一步增加等,嚴(yán)重威脅著患者的生命。MIRI發(fā)生的過程較為復(fù)雜,可能涉及多種機(jī)制,如氧化應(yīng)激、鈣超載、細(xì)胞凋亡和能量代謝障礙等。線粒體膜通透性轉(zhuǎn)換孔（mitochondrial permeability transition pore,MPTP）是線粒體上的一種跨膜結(jié)構(gòu),其不可逆開放會造成線粒體膜電位（mitochondrial membrane potential,△Ψm）下降,從而激活線粒體凋亡通路,導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。研究發(fā)現(xiàn),MPTP在心肌缺血期間保持關(guān)閉,但在再灌注早期開放,此為發(fā)生MIRI的重要機(jī)制之一。在缺血前或缺血后給予MPTP開放的特異性... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】：126 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

圖２動物實(shí)驗(yàn)分組示意麗??２．?２．?９?ＨＥ染色觀察大鼠心肌顯微結(jié)構(gòu)變化??

３結(jié)果??３．?１?ＣＣＫ８法檢測心肌細(xì)胞活性結(jié)果??應(yīng)用ＣＣＫ８法測得的Ａ４５０值越高，說明細(xì)胞活性越高。如圖３所示，ＨＲ??組細(xì)胞活性顯著低于?ｃｏｎｔｒｏｌ?組（０．１８８±０．０１９ｖｓ．?０．９０２±０．０５４，尸＜０．０１）。ＨＲ?組??和Ｖｅｈｉｃｌｅ組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。各桑黃素預(yù)處理組細(xì)胞活性均顯著高于ＨＲ組??（ｍｏｒｉｎｌ２．５?ｖｓ．?ＨＲ：?０．４０９±０．０１６?ｖｓ．?０．１８８±０．０１９，Ｐ＜０．０１；?ｍｏｒｉｎ２５?ｖｓ．?ＨＲ：??０．４４８±０．０５２?ｖｓ．?０．１８８±０．０１９，?Ｐ＜０．０１；?ｍｏｒｉｎ５０?ｖｓ．?ＨＲ：?０．４４６±０．０４２?ｖｓ．??０．１８８±０．０１９，尸＜０．０１）。各桑黃素預(yù)處理組間細(xì)胞活性無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。??１．５－．??ｉＦｙ??１?Ｌ〇－?－ｒ??ｉ?？?■??■■■■■■??〇．〇?－Ｉ—ｉ?１?１?１?１?１???圖３心肌細(xì)胞活性檢測結(jié)果??Ａ４５０值越蒽，說明細(xì)胞活性越高，ｓ??．圈中ｃｏｎｔｒｏｌ代衰對照粗，ＨＲ代表缺氧復(fù)氧舉，Ｖｅｈｉｃｌｅ代表溶劑缺氧復(fù)氧組

圖４臺盼藍(lán)染色（叫００倍）及心肌細(xì)胞存活率計(jì)算結(jié)果??Ａ：臺盼藍(lán)染色結(jié)果，龍常心肌細(xì)胞能夠排斥臺盼藍(lán)，而喪失細(xì)胞膜完整性的臺盼藍(lán)染成藍(lán)色，Ｂ：心肌細(xì)胞存活率計(jì)算結(jié)果，計(jì)算公式：心肌細(xì)胞存活率＝數(shù)／總細(xì)胞數(shù)：Ｍ１００％．。??中ｃｏｎｔｒｏｌ代表對遐組，ＨＲ代表缺氧復(fù)氧組，Ｖｅｈｉｃｌｅ代表溶剤缺氧復(fù)氧姐，ｍｏｒｉ２５和ｍ〇ｒｉｎ５０代表梯度濃度桑黃素預(yù)處理缺氧復(fù)氧組。數(shù)掘代表均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差，Ｐ＜０．０１?ｖｓ．?ｃｏｎｔｒｏｌ，＃代表／＾．Ｏ．Ｏｌ?ｖｓ．?ＨＲ。??ＬＤＨ活性測定評估心肌細(xì)胞損傷結(jié)果??ＬＤＨ是一種重要的心肌損傷標(biāo)志物，其活性越高，說明心肌損傷程如圖５所示，ＨＲ組ＬＤＨ活性顯著高于ｃｏｎｔｒｏｌ組（３２７．５８±１８．４０?Ｕ／±０．８８Ｕ／Ｌ，尸＜０．０１）。ＨＲ組和Ｖｅｈｉｃｌｅ組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。各桑黃?ＬＤＨ?活性均顯著低于?ＨＲ?組ｍｏｒｉｎｌ２．５?ｖｓ．?ＨＲ：?１５８．５０±４．９５?Ｕ／

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號：2905094