阿爾茨海默癥（俗稱老年性癡呆癥,Alzheimer’s disease,AD）,是一種以進(jìn)行性認(rèn)知障礙和記憶力損傷的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,至今仍沒(méi)有確切有效的治療方法。流行病學(xué)資料和實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)顯示富含天然抗氧化功能成分的物質(zhì)在預(yù)防AD等神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病方面有著重要的作用。我們實(shí)驗(yàn)室初步分析發(fā)現(xiàn)無(wú)果枸杞芽茶含有黃酮類和多酚類化合物,由此提示如果能證實(shí)無(wú)果枸杞芽茶對(duì)AD具有防治作用,那么中老年人長(zhǎng)期飲用就可以預(yù)防老年癡呆癥�；谏鲜鲈O(shè)想,我們開展以下研究來(lái)考察無(wú)果枸杞芽茶是否具有防治阿爾茨海默癥的作用。采用硫磺素（THT）熒光染色法和Dot-blotting檢測(cè),結(jié)果顯示無(wú)果枸杞芽茶水提物（FWE）在體外明顯抑制Aβ聚集,促進(jìn)Aβ纖維解聚,并抑制Aβ毒性寡聚體形成;體外建立AD細(xì)胞模型,結(jié)果顯示FWE可抑制Aβ誘導(dǎo)的小鼠海馬神經(jīng)元（HT22）細(xì)胞毒性及細(xì)胞凋亡,明顯降低7PA2細(xì)胞分泌的Aβ40和Aβ42水平,減弱Aβ誘導(dǎo)的SH-SY5Y細(xì)胞氧化應(yīng)激水平,表明FWE對(duì)Aβ毒性誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞損傷有明顯的保護(hù)作用;以APPswe/PS1dE9轉(zhuǎn)基因小鼠為AD動(dòng)物模型,對(duì)AD轉(zhuǎn)基因小鼠經(jīng)灌胃持... 

【文章來(lái)源】：寧夏大學(xué)寧夏回族自治區(qū) 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】：52 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖１－２?Ａ（５的產(chǎn)生??１．２．３氧化應(yīng)激假假說(shuō)??

氧化作用【２＇脂肪過(guò)氧化是由ＲＯＳ氧化生物膜引起，通過(guò)重排脂鏈和形成新的自由基，因此，??如果反應(yīng)發(fā)生在膜脂質(zhì)中，通過(guò)擴(kuò)散損傷可能會(huì)變得嚴(yán)重，這可能損害質(zhì)膜的結(jié)構(gòu)和功能［１８］（如??圖１－３）。研宄證明，與健康人相比ＡＤ患者的腦內(nèi)和血清中的脂質(zhì)過(guò)氧化都出現(xiàn)了明顯的增加［２７，??。因此，有一系列實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)來(lái)支持氧化應(yīng)激在ＡＤ患者腦內(nèi)發(fā)生的重要作用，并在一定程度上??來(lái)補(bǔ)充ＡＤ機(jī)制涉及的其他相關(guān)假說(shuō)。??ｏｘｉｄａｔｉｖｅ?Ｓｔｒｅｓｓ??晰?ｖ—、?Ｐ??Ｒ０Ｓ?＾??ｉｆ?ｙ?＇．?■■讀圓??Ｈ＊Ｏｉ?ｆｏｒｍａｔｉｏｎ?ａｓ?ｂｙｐｒｏｄｕｃｔ??１?１?ＢＥｍＪｋｄＵｌＣＴＩ??ＡＴＰａｓｅｓｒ?ｇｔｕｃｏｓｅＰ?ｇｌｕｔａｍａｔｅ??ｔｒ？ｎｓ｜＞〇ｎ？ｎ?ａｎｄ?ＧＴＰ?ｂｉｎｄｉｎｇ?ｐｒｏｔｒｉｎｉｓ??ｖｘｃｔｔｏＵＭｉｃＩｔｙ?ａｎｄ?？ｐｏｐｔｏ？ｂ?ｏｌ?ｔｈｅ?ｎ？ｕｒ〇ｎ｜｜Ｃ＾ｒ??圖１－３氧化應(yīng)激假說(shuō)??１．２．４神經(jīng)炎癥假說(shuō)??患者腦內(nèi)ＡＰ和神經(jīng)炎癥反應(yīng)的相互作用加重了祌經(jīng)毒性的過(guò)程被認(rèn)為是ＡＤ發(fā)病的一個(gè)重??要病理機(jī)制。在許多神經(jīng)變性疾病如帕金森病和阿爾茨海默病，甚至自閉癥和強(qiáng)迫癥患者腦內(nèi)都??觀察到星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞的促炎活化。對(duì)ＡＤ轉(zhuǎn)基因小鼠的研宂顯示，腦內(nèi)炎癥修復(fù)系??統(tǒng)對(duì)機(jī)體起保護(hù)作用【２９］，當(dāng)Ａ（３高表達(dá)時(shí)能夠?qū)ο到y(tǒng)持續(xù)激活，將原本對(duì)機(jī)體起保護(hù)作用的系統(tǒng)??破環(huán)轉(zhuǎn)為慢性炎癥損傷，表明ＡＤ中的炎癥反丨、Ｖ：是把雙刃劍。起初，這是一個(gè)旨在消除有害刺激??５??

（Ａ）?ＴｈＴ熒光檢測(cè)ＦＷＥ對(duì)Ａ３聚集的影響；（Ｂ）ＴＥＭ檢測(cè)ＦＷＥ對(duì)Ａ３聚集的影響??ＴｈＴ結(jié)果表明，２〇ｎＭ?ＡＰ在大約３０ｈ后完全聚集成纖維狀，而ＦＷＥ明顯抑制Ａｐ纖維形成，??并呈現(xiàn)劑量依賴性（圖２－１Ａ）。運(yùn)用ＴＥＭ觀察Ａ｜３聚集物形態(tài)的結(jié)果發(fā)現(xiàn)，單獨(dú)的２〇ｈＭＡＰ在８ｈ??形成了大量的長(zhǎng)纖；加入０．０１％?ＦＷＥ共孵育后，纖維形成顯著減少；加入０．０８％的共孵育后，只??能觀察到很少量的纖維（圖２－１Ｂ），這一結(jié)果與ＴｈＴ結(jié)果一致。表明ＦＷＥ能夠抑制ＡＰ的聚集，??間接的抑制ＡＰ寡聚體和纖維的形成。??２．３．２?ＦＷＥ抑制Ａｐ毒性寡聚體的形成??Ａｐ＋ＦＷＥ?（％）??０?０．０１?０．０４?０．０８??Ｗ２０?：擎〈泰＼?ｆ?Ｖ〉！??ＯＣ?．．Ｊｆｅｌ??Ｗ?＿?馨??圖２－２?Ｄｏｔ－ｂｌｏｔｔｉｎｇ檢測(cè)不同濃度的ＦＷＥ對(duì)Ａ?Ｐ寡聚體形成的影響??１８??

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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博士論文
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碩士論文
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