發(fā)布時間：2020-11-16 03:25

　　 目的探究紅花黃素A調(diào)控核受體TR3胞內(nèi)移位抑制氧化應(yīng)激對心肌細胞的損傷。方法利用H_2O_2誘導H9c2心肌細胞建立心肌氧化應(yīng)激模型,不同濃度紅花黃素A處理H_2O_2誘導H9c2心肌細胞24 h,CCK-8法檢測心肌細胞存活率,流式細胞法檢測心肌細胞凋亡率,比色法檢測SOD、MDA水平,免疫熒光法觀察TR3在細胞內(nèi)的定位,Western blot法檢測TR3在細胞核和線粒體表達以及凋亡通路蛋白Bcl-2、Bax、cl caspase-9表達。結(jié)果與模型組相比,紅花黃素A增加H9c2心肌細胞存活率,降低細胞凋亡率,升高SOD水平,降低MDA水平,促進Bcl-2蛋白表達,抑制Bax、cl caspase-9蛋白表達(P0.05,P0.01),呈濃度依賴性。隨著紅花黃色素A的濃度增加,TR3核受體的移位逐漸減小并聚集在細胞核附近。結(jié)論紅花黃素A能夠調(diào)控核受體TR3從細胞核向線粒體的轉(zhuǎn)移,并通過抑制線粒體凋亡通路,從而減輕氧化應(yīng)激對心肌細胞的損傷。
【部分圖文】：

如圖1所示,與模型組比較,細胞存活率隨紅花黃色素A濃度(40～80 μmol/L)增加而逐漸升高(P<0.05,P<0.01),但當紅花黃色素A濃度達到100 μmol/L時,細胞存活率開始下降,表明此時藥物濃度過高,對細胞的培養(yǎng)環(huán)境產(chǎn)生影響,不利于細胞生長,因此后續(xù)實驗僅以40、60、80 μmol/L 3個濃度作進一步研究。3.2 紅花黃色素A對H9c2細胞凋亡率的影響

表1 紅花黃色素A對H9c2細胞凋亡率的影響 Tab.1 Effects of safflor yellow A on the apoptosis rate of H9c2 cells 組別 凋亡率/% 空白組 4.9±1.2 模型組 33.5±6.1# 40 μmol/L紅花黃色素A組 24.7±4.3* 60 μmol/L紅花黃色素A組 16.4±3.2* 80 μmol/L紅花黃色素A組 10.6±1.5** 注:與空白組比較,#P<0.05;與模型組比較,*P<0.05,**P<0.01。3.3 紅花黃色素A對H9c2細胞氧化應(yīng)激水平的影響

以下每一組細胞的染色圖像均分別以3種不同波長的發(fā)生光通過共聚焦顯微鏡進行拍攝,其中左上方小圖為DAPI著色的細胞核,右上方小圖為熒光單抗結(jié)合的TR3核受體,左下方小圖為附著熒光探針的線粒體,右下方小圖為前3個圖片的疊加成像。從圖3可觀察到,相對于空白組,模型組TR3核受體開始從細胞核擴散移位,并與線粒體的位置重疊,而隨著紅花黃色素A的濃度增加,TR3核受體的移位逐漸減小并聚集在細胞核附近,較少與線粒體位置重疊。3.5 紅花黃色素A對H9c2細胞Bax、Bcl-2、cl caspase-9、TR3蛋白表達影響
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