目的探討正己烷對(duì)大鼠性激素和卵巢雌激素受體(ER)表達(dá)的影響和枸杞多糖(LBP)在正己烷致生殖毒性中的保護(hù)作用。方法按照4×2析因設(shè)計(jì)的模型,將無(wú)特定病原體級(jí)成年雌性SD大鼠從正己烷染毒水平分為對(duì)照組和低、中、高劑量組4組,每組再分為無(wú)LBP干預(yù)與有LBP干預(yù)2個(gè)亞組,共8組,每組6只大鼠。第1天4組大鼠分別予劑量為0、675、1 350、2 700 mg/kg體質(zhì)量正己烷一次性腹腔注射;第2～4天,4個(gè)無(wú)LBP干預(yù)亞組大鼠予等體積0.9%氯化鈉溶液灌胃,4個(gè)LBP干預(yù)亞組大鼠予劑量為50 mg/kg體質(zhì)量的LBP灌胃,每天1次。第5天處死大鼠,采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)檢測(cè)血清卵泡刺激素(FSH)、黃體生成素(LH)、雌二醇、孕酮水平;取大鼠卵巢,采用實(shí)時(shí)熒光聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)法檢測(cè)Erα、Erβ、G蛋白偶聯(lián)雌激素受體1(Gper1)的mRNA表達(dá),采用蛋白免疫印跡法檢測(cè)ERα、ERβ、GPER1蛋白的表達(dá)。結(jié)果①在無(wú)LBP干預(yù)(即單純正己烷染毒)時(shí),4組大鼠血清FSH、LH、雌二醇和孕酮的分泌水平分別比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。與對(duì)照組比較,低劑量組大鼠卵巢Erβ mRNA相對(duì)表達(dá)水平下降(P0.05),ERα和GPER1蛋白的相對(duì)表達(dá)水平均升高(P0.05);中、高劑量組大鼠卵巢Erα mRNA和GPER1蛋白相對(duì)表達(dá)水平均升高(P0.05),Erβ、Gper1 mRNA和ERβ蛋白的相對(duì)表達(dá)水平均下降(P0.05);高劑量組大鼠卵巢ERα蛋白相對(duì)表達(dá)水平升高(P0.05)。②相同正己烷染毒劑量下,LBP干預(yù)與無(wú)LBP干預(yù)比較,低劑量組大鼠卵巢Erα mRNA相對(duì)表達(dá)水平升高(P0.05),ERβ和GPER1蛋白相對(duì)表達(dá)水平均下降(P0.05);中劑量組大鼠卵巢ERα和GPER1蛋白相對(duì)表達(dá)水平均升高(P0.05);高劑量組大鼠卵巢Gper1 mRNA和GPER1蛋白的相對(duì)表達(dá)水平均下降(P0.05)。結(jié)論正己烷可誘導(dǎo)大鼠卵巢ERα和GPER1表達(dá)上調(diào),但對(duì)大鼠雌性內(nèi)分泌系統(tǒng)影響不顯著。LBP可能通過(guò)上調(diào)ERα和GPER1的表達(dá)而發(fā)揮雌性生殖系統(tǒng)保護(hù)作用。
【部分圖文】：

表4 不同劑量正己烷染毒和LBP干預(yù)下大鼠卵巢ERα、ERβ、GPER1 蛋白相對(duì)表達(dá)水平比較 ( x ˉ ±s) 組別 動(dòng)物數(shù)(只) ERα ERβ GPER1 無(wú)LBP干預(yù) LBP干預(yù) 無(wú)LBP干預(yù) LBP干預(yù) 無(wú)LBP干預(yù) LBP干預(yù) 對(duì)照組 6 0.61±0.02 0.79±0.04d 1.02±0.04 0.66±0.09d 0.60±0.03 0.78±0.04d 低劑量組 6 0.74±0.05a 0.77±0.03 0.96±0.04 0.69±0.06d 0.82±0.02a 0.74±0.03d 中劑量組 6 0.67±0.13b 0.78±0.02d 0.71±0.14ab 0.66±0.04 0.79±0.04a 0.86±0.03abd 高劑量組 6 0.78±0.02ac 0.76±0.05 0.69±0.14ab 0.59±0.05b 0.89±0.04abc 0.73±0.03acd F1值 2.98 16.86 40.16 P1值 0.04 <0.01 <0.01 F2值 15.74 62.00 0.10 P2值 <0.01 <0.01 0.75 F3值 9.69 8.97 59.75 P3值 <0.01 <0.01 <0.01 注:F1和P1值、F2和P2值、F3和P3值分別為正己烷染毒、LBP干預(yù)主效應(yīng)和交互效應(yīng)的統(tǒng)計(jì)分析結(jié)果;與LBP干預(yù)的對(duì)照組比較,aP<0.05;與LBP干預(yù)的低劑量組比較,bP<0.05;與LBP干預(yù)的中劑量組比較,cP<0.05;與無(wú)LBP干預(yù)的同組比較,dP<0.05。3 討 論
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