發(fā)布時間：2020-10-29 19:11

　　 目的探究五味子丙素對血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導(dǎo)小鼠心肌重構(gòu)和炎性反應(yīng)的影響。方法研究時間為2018年7月至2019年1月。皮下注射AngⅡ誘導(dǎo)C57BL/6小鼠心肌重構(gòu)。將C57BL/6小鼠分為空白對照組、AngⅡ組、AngⅡ+五味子丙素組(AngⅡ+ShC組),皮下注射AngⅡ前一天開始給藥處理,8周后,處死小鼠,收集心臟組織。采用ELISA法檢測組織中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)/白介素-6(IL-6)的含量,RT-PCR法檢測IL-6、TNF-α、心鈉肽(ANP)、腦鈉肽(BNP)、肌球蛋白重鏈(MYHC)、轉(zhuǎn)化生長因子β(TGF-β)、膠原IV(Collagen IV)和β-肌動蛋白(β-actin)的mRNA表達;生化試劑盒檢測血液中的CK-MB。結(jié)果與AngⅡ組比較,五味子丙素治療組心臟損傷被逆轉(zhuǎn),心重比降低[(6.32±0.99)‰比(4.93±0.17)‰,P0.05],心功能相關(guān)基因ANP[(3.37±0.60)比(1.41±0.37)倍,P0.05)和BNP[(2.51±0.75)比(0.78±0.55)倍,P0.05]、促肥大基因MYHC[(2.57±0.74)比(1.18±0.26)倍,P0.05)、纖維化相關(guān)基因TGF-β[(5.25±0.94)比(1.78±0.57)倍,P0.05)和膠原IV[(3.70±1.47)比(1.68±0.56)倍,P0.05]的mRNA表達下調(diào),心臟組織TNF-α/IL-6的mRNA[分別為(7.18±2.85)比(2.92±0.86)倍,P0.05和(12.89±5.40)比(4.29±3.43)倍,P0.05]和蛋白表達水平[分別為(4.80±0.78)比(2.09±0.41)ng/mg,P0.05和(2.56±0.73)比(1.23±0.41)ng/mg,P0.05]均顯著降低。結(jié)論五味子丙素能有效緩解AngⅡ誘導(dǎo)的小鼠心肌重構(gòu),并伴隨緩解炎性反應(yīng)。
【部分圖文】：

實時qPCR分析顯示，與對照組相比，AngⅡ組小鼠的TNF-α和IL-6的mRNA表達顯著增加，而五味子丙素處理后，這些因子表達的增加被明顯抑制，AngⅡ組比AngⅡ+ShC組分別為（7.18±2.85）比（2.92±0.86）倍，（12.89±5.40）比（4.29±3.43）倍，P<0.05）（圖2A）。通過ELIAS檢測心臟中TNF-α和IL-6的蛋白水平，結(jié)果顯示AngⅡ組小鼠的TNF-α和IL-6的蛋白水平顯著升高，而服用五味子丙素可顯著降低這些升高[AngⅡ組比AngⅡ+ShC組分別為（4.80±0.78）比（2.09±0.41)ng/mg,(2.56±0.73）比（1.23±0.41)ng/mg,P<0.05]（圖2B）。圖2 五味子丙素可顯著抑制AngⅡ誘導(dǎo)的小鼠心臟炎癥：A為小鼠心臟IL-6和TNF-α的mRNA水平，B為小鼠心臟IL-6和TNF-α的蛋白水平

圖1 五味子丙素顯著減輕Ang II誘導(dǎo)的心肌重構(gòu)：A為小鼠心臟質(zhì)量體重量比，B為小鼠體質(zhì)量變化，C為小鼠心臟ANP、BNP、MYHC、Collagen IV、TGF-β的mRNA水平變化，D為小鼠血壓變化3 討論
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本文編號：2861330