目的:研究并探討西黃丸對炎癥微環(huán)境下的肺癌A549荷瘤小鼠的抑瘤作用,并探討西黃丸對肺癌A549荷瘤小鼠的血清及腫瘤組織中的核苷酸寡聚化結構域樣受體蛋白3(NLRP3)炎癥小體及其產物表達的影響作用。方法:采用肺癌A549荷瘤小鼠模型,肺癌A549細胞采用培養(yǎng)基中加入脂多糖(LPS)+三磷酸腺苷(ATP)的辦法造炎癥微環(huán)境下的肺癌A549細胞模型。造模成功后隨機分為空白組(等體積生理鹽水),MCC950組(MCC950溶液,0.79 g·kg~(-1)),西黃丸低、中、高劑量組(0.39,0.78,1.95 g·kg~(-1)),采用口服給藥的方式進行,每天給藥1次,連續(xù)給藥21 d,處死小鼠并剝離腫瘤組織測量腫瘤體積及質量,免疫組織化學法檢測腫瘤組織NLRP3表達,蛋白免疫印跡法(Western blot)檢測丙二醛(MDA),白細胞介素-1β(IL-1β),白細胞介素-18(IL-18),NLRP3炎性小體蛋白表達,眼底靜脈取血以酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測血清IL-1β,IL-18,MDA表達水平。結果:與空白組比較,MCC950組,西黃丸低、中、高劑量組的抑瘤率分別為39.21%,31.72%,42.24%,55.68%;ELISA檢測發(fā)現(xiàn),西黃丸高劑量組能明顯下調小鼠血清中的MDA,IL-1β,IL-18表達水平(P0.05);Western blot結果顯示,與空白組比較,西黃丸高劑量組能夠有效降低小鼠腫瘤組織中的MDA,IL-1β,IL-18,NLRP3的蛋白表達水平(P0.05);免疫組織化學法結果顯示,與空白組比較,MCC950組與西黃丸各劑量組均能降低小鼠腫瘤組織中的NLRP3炎癥小體表達陽性率(P0.05),且MCC950組和高劑量西黃丸組抑制效果最好(P0.05)。結論:西黃丸可以抑制荷肺癌A549細胞小鼠的腫瘤組織生長,其機制可能是通過抑NLRP3炎癥小體及IL-1β,IL-18,MDA的表達水平,進而抑制腫瘤細胞的炎癥微環(huán)境達到抑制腫瘤細胞生長的結果。
【部分圖文】：

與空白組比較，MCC950組及西黃丸各劑量組瘤體體積及瘤質量均有明顯降低（P<0.05）；與MCC950組比較，西黃丸中、高劑量組瘤體體積及瘤質量均有明顯降低（P<0.05），西黃丸高劑量組抑瘤率有明顯提升（P<0.05）。見圖1，表1。3.2 西黃丸對A549荷瘤小鼠血清IL-1β，IL-18,MDA水平影響

與空白組比較，西黃丸各劑量組明顯下調MDA蛋白表達（P<0.05),MCC950組、西黃丸低、中劑量組IL-1β蛋白表達均有明顯上升（P<0.05）；西黃丸高劑量組IL-1β蛋白表達明顯降低（P<0.05);MCC950組及西黃丸各劑量組能明顯下調IL-18蛋白表達（P<0.05）；西黃丸高劑量組NLRP3蛋白表達明顯下調（P<0.05）。與MCC950組比較，西黃丸各劑量組IL-18蛋白表達明顯下調（P<0.05）。與西黃丸低、中劑量組比較，西黃丸高劑量組MDA,IL-18蛋白表達明顯下調（P<0.05）。見表3，圖2。3.4 西黃丸對小鼠腫瘤組織NLRP3蛋白表達的影響

與空白組比較，MCC950組及西黃丸各劑量組腫瘤組織NLRP3陽性表達面積率均有所下降（P<0.05）。與西黃丸低、中劑量組比較，西黃丸高劑量組NLRP3陽性表達面積率明顯下調（P<0.05）。見表4，圖3。4 討論
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