本課題分別研究了棕矢車菊素和龍利葉對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷模型的保護(hù)作用,從炎癥失衡、補(bǔ)體和氧化應(yīng)激三個(gè)方面探討棕矢車菊素的抗肺損傷作用機(jī)制,從炎癥水平和氧化應(yīng)激來(lái)探討龍利葉的抗肺損傷作用機(jī)制,并研究了龍利葉活性作用部位的化學(xué)成分。氣管滴注脂多糖復(fù)制小鼠急性肺損傷模型,供試的藥物經(jīng)灌胃給藥。造模0.5小時(shí)后,第一次給藥,造模1小時(shí)后,第二次給藥(劑量減半)。造模后24小時(shí),眼球取血,ELISA法檢測(cè)血清中補(bǔ)體C3與C3c的水平;取肺泡灌洗液,ELISA法測(cè)定蛋白及炎癥因子、NF-κB和COX-2含量;收集左肺測(cè)定肺濕/干重比;右肺下小葉組織勻漿,檢測(cè)MPO、SOD或CAT含量;進(jìn)行肺部組織切片及C3c、NF-κB和COX-2免疫組化觀察。一、棕矢車菊素對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷模型的治療作用棕矢車菊素,是本課題組從藥材野馬追中分離得到的一種黃酮類化合物。本課題組前期研究中發(fā)現(xiàn),野馬追黃酮部位(含棕矢車菊素65%)對(duì)小鼠急性肺損傷具有保護(hù)作用。從抑制NF-κB、COX-2表達(dá)和降低補(bǔ)體水平來(lái)探討棕矢車菊素對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷模型的治療作用。棕矢車菊素對(duì)LPS誘導(dǎo)的ALI小鼠具有治療作用。棕矢車菊素可改善LPS誘導(dǎo)的ALI小鼠的肺水腫狀況,并降低BALF總蛋白含量;降低肺組織中MPO活性并提高CAT活性;降低血清C3與C3c的水平并改善肺組織中C3c沉積;同時(shí),降低促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β含量,升高抑炎因子IL-10和IL-4含量,降低NF-κB和COX-2的含量,改善小鼠肺組織具有保護(hù)改善作用,減少肺組織中NF-κB P65蛋白和COX-2產(chǎn)物。棕矢車菊素可通過(guò)抑制NF-κB和COX-2的表達(dá)而調(diào)控炎癥因子,抗氧化、降低補(bǔ)體水平來(lái)治療ALI。二、龍利葉對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷模型的治療作用和活性成分研究龍利葉Sauropus spatulifolius Beille,又名龍

本文編號(hào)：2824118