本課題分別研究了棕矢車菊素和龍利葉對脂多糖誘導的小鼠急性肺損傷模型的保護作用,從炎癥失衡、補體和氧化應激三個方面探討棕矢車菊素的抗肺損傷作用機制,從炎癥水平和氧化應激來探討龍利葉的抗肺損傷作用機制,并研究了龍利葉活性作用部位的化學成分。氣管滴注脂多糖復制小鼠急性肺損傷模型,供試的藥物經灌胃給藥。造模0.5小時后,第一次給藥,造模1小時后,第二次給藥(劑量減半)。造模后24小時,眼球取血,ELISA法檢測血清中補體C3與C3c的水平;取肺泡灌洗液,ELISA法測定蛋白及炎癥因子、NF-κB和COX-2含量;收集左肺測定肺濕/干重比;右肺下小葉組織勻漿,檢測MPO、SOD或CAT含量;進行肺部組織切片及C3c、NF-κB和COX-2免疫組化觀察。一、棕矢車菊素對脂多糖誘導的小鼠急性肺損傷模型的治療作用棕矢車菊素,是本課題組從藥材野馬追中分離得到的一種黃酮類化合物。本課題組前期研究中發(fā)現(xiàn),野馬追黃酮部位(含棕矢車菊素65%)對小鼠急性肺損傷具有保護作用。從抑制NF-κB、COX-2表達和降低補體水平來探討棕矢車菊素對脂多糖誘導的小鼠急性肺損傷模型的治療作用。棕矢車菊素對LPS誘導的ALI小鼠具有治療作用。棕矢車菊素可改善LPS誘導的ALI小鼠的肺水腫狀況,并降低BALF總蛋白含量;降低肺組織中MPO活性并提高CAT活性;降低血清C3與C3c的水平并改善肺組織中C3c沉積;同時,降低促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β含量,升高抑炎因子IL-10和IL-4含量,降低NF-κB和COX-2的含量,改善小鼠肺組織具有保護改善作用,減少肺組織中NF-κB P65蛋白和COX-2產物。棕矢車菊素可通過抑制NF-κB和COX-2的表達而調控炎癥因子,抗氧化、降低補體水平來治療ALI。二、龍利葉對脂多糖誘導的小鼠急性肺損傷模型的治療作用和活性成分研究龍利葉Sauropus spatulifolius Beille,又名龍

本文編號：2824118