【摘要】：目的:明確參芪復(fù)方對(duì)GK大鼠腓腸肌的保護(hù)作用,探討其可能的作用機(jī)制,為益氣健脾活血法防治糖尿病相關(guān)性肌少癥提供科學(xué)依據(jù)。方法:選取隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L的GK大鼠給予高脂飼料4周建立模型。隨機(jī)分為參芪復(fù)方組(Z組)、西格列汀組(Y組)和模型組(M組),每組10只,另設(shè)10只Wistar大鼠作為正常對(duì)照組(C組),共4組,各組干預(yù)8周。期間觀察動(dòng)物一般狀況、飲水量、攝食量、體重及血糖。實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí),腹主動(dòng)脈采血,檢測(cè)血糖、胰島素、血脂水平,計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR),ELISA法檢測(cè)胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF-1)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)水平,腓腸肌稱取濕重、HE染色觀察其形態(tài)學(xué)變化,熒光定量PCR技術(shù)檢測(cè)腓腸肌Pik3r1、Akt1、m TOR m RNA表達(dá)水平,Western blot法檢測(cè)腓腸肌PI3 Kinase p85 alpha、m TOR(phospho S2448)、S6K1(phospho T389)蛋白表達(dá)水平。結(jié)果:1.參芪復(fù)方可明顯改善GK大鼠的一般狀況,如改善其皮毛干枯憔悴,反應(yīng)遲鈍等癥狀,減少飲水量及攝食量;2.與模型組比較,參芪復(fù)方干預(yù)后腓腸肌濕重明顯增加(P0.01),提示參芪復(fù)方有助于保持GK大鼠腓腸肌濕重,HE染色光鏡下病理觀察顯示參芪復(fù)方組骨骼肌細(xì)胞萎縮、水腫、斷裂及炎性浸潤(rùn)的情況有所減輕;3.與模型組比較,參芪復(fù)方可降低GK大鼠血糖、血脂水平(P0.01),增加胰島素分泌(P0.05),但中西藥干預(yù)對(duì)胰島素抵抗的改善均不明顯((P0.05);4.參芪復(fù)方能夠降低GK大鼠血清CRP、TNF-α及IL-1β水平(P0.01),改善模型動(dòng)物炎癥狀態(tài);5.參芪復(fù)方可明顯升高血清IGF-1水平(P0.01);6.參芪復(fù)方可明顯改善骨骼肌組織Pik3r1、m TOR m RNA表達(dá)(P0.05),同時(shí)增加PI3 Kinase p85 alpha、m TOR(phospho S2448)、S6K1(phospho T389)蛋白的表達(dá)(P0.05)。結(jié)論:參芪復(fù)方可明顯改善GK大鼠一般情況,減少飲水量和攝食量,減輕體重,降低血糖、血脂水平,增加胰島素分泌,改善糖代謝紊亂,升高血清IGF-1水平,降低炎性細(xì)胞因子TNF-α、IL-1β、CRP水平,維持大鼠腓腸肌濕重,減輕骨骼肌細(xì)胞萎縮、水腫、斷裂及炎性浸潤(rùn)的情況。從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)宏觀角度而言其有利于防止糖尿病相關(guān)性肌少癥。從分子水平而言,參芪復(fù)方可增加Pik3r1、m TOR m RNA表達(dá),增加PI3 Kinase p85 alpha、m TOR(phospho S2448)、S6K1(phospho T389)蛋白表達(dá)。參芪復(fù)方參與調(diào)控PI3K/Akt/m TOR信號(hào)通路,這可能是其保持骨骼肌肌量、防止糖尿病相關(guān)性肌少癥的潛在機(jī)制。
【學(xué)位授予單位】：成都中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號(hào)】：R285.5
【圖文】：

大便時(shí)干時(shí)稀等癥。但是，參芪復(fù)方組及西格列汀組大鼠皮毛色較模型組有所改善，飲水量及攝食量有所下降。實(shí)驗(yàn)過程中有個(gè)別有壞死現(xiàn)象，壞死部位會(huì)自動(dòng)脫落，考慮由于測(cè)血糖次數(shù)過多引型組大鼠在實(shí)驗(yàn)第 7 周（第 44 天）死亡一只，解剖發(fā)現(xiàn)肝膿腫表染致肝膿腫所致。組大鼠飲水量情況（表 1，圖 1）表 1 各組大鼠日飲水量比較（ml/d，_x± s） N 4 周（造模） 8 周（灌胃 4 周） 12 周（灌胃 8 周對(duì)照組 10 35.6±3.7 37.2±2.9** 38.2±3.5** 組 9 42.4±4.6ΔΔ 48.8±3.0ΔΔ 54.1±4.1ΔΔ 復(fù)方組 10 43.5±4.6ΔΔ 44.1±3.7ΔΔ** 45.6±4.7ΔΔ*列汀組 10 42.7±4.8ΔΔ 44.8±3.8ΔΔ* 46.0±3.3ΔΔ*型組比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與正常對(duì)照組比較，ΔP＜0.05，ΔΔ汀組比較， P＜0.05， P＜0.01。

均低于模型組，且有顯著差異（P<0.05 或 P<0.01）。說明無(wú)論是參芪復(fù)方西格列汀干預(yù)后，都可以使 GK 大鼠飲水量減少。但參芪復(fù)方組與西格列汀較，各時(shí)間節(jié)點(diǎn)均無(wú)顯著性差異（P>0.05）。.3 各組大鼠攝食量情況（表 2，圖 2）表 2 各組大鼠日攝食量比較（g/d，_x± s）組別 N 4 周（造模） 8 周（灌胃 4 周） 12 周（灌胃 8 周）正常對(duì)照組 10 23.3±1.8 23.0±0.8 23.0±0.9** 模型組 9 19.4±1.3ΔΔ 19.1±0.8ΔΔ 19.6±1.1ΔΔ參芪復(fù)方組 10 19.1±1.7ΔΔ 18.5±0.5ΔΔ 18.3±0.5ΔΔ**西格列汀組 10 19.4±1.0ΔΔ 18.9±0.7ΔΔ 18.8±0.6ΔΔ：與模型組比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與正常對(duì)照組比較，ΔP＜0.05，ΔΔP＜0.西格列汀組比較， P＜0.05， P＜0.01。

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本文編號(hào)：2717644