【摘要】：目的:研究十味降糖散對糖尿病大鼠糖脂代謝和肝臟的抗氧化能力影響,為其開發(fā)利用提供理論依據(jù);觀察十味降糖散對肝臟和脂肪AMPKα表達的影響,為其改善糖脂代謝尋找可能的機制。方法:四周齡的雄性SD大鼠適應性飼養(yǎng)1周,飼喂高糖高脂飼料4周后,按體重少量多次腹腔注射STZ(45mg/kg)。注射72小時后,大鼠空腹血糖≥16.7mmoL/L判定為造模成功。將模型穩(wěn)定的大鼠隨機分為模型組和十味降糖散組,每組大鼠10只。模型組和十味降糖散組每日按照大鼠體重分別灌服等量生理鹽水和十味降糖散(0.003mL/g),飼喂高糖高脂飼料;另隨機挑選沒有造模的大鼠9只為空白組,飼喂普通飼料,不做任何處理。每日觀察大鼠飲水量,尿量及精神狀態(tài)。后每周檢測各組大鼠的空腹血糖和體重,在第2、4、6、8周眼眶采血,制備血清,并用試劑盒測量各組大鼠的血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。用試劑盒檢測大鼠肝糖原含量及血清膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及脂聯(lián)素的含量,并測量糖化血紅蛋白的含量。(2)第8周采血后處死大鼠,取同側(cè)附睪脂肪墊和肝臟同一位置組織。用免疫印跡法檢測大鼠肝臟、脂肪AMPKα的表達情況,并進行定量分析。結(jié)果:(1)模型組與十味降糖散組大鼠空腹血糖均升高,顯著高于空白組(p0.01);十味降糖散組大鼠與模型組相比,血糖雖有下降趨勢,但無統(tǒng)計學意義(p0.05);十味降糖散組大鼠的糖化血紅蛋白低于模型組,但是無統(tǒng)計學意義(p0.05);十味降糖散組大鼠肝糖原含量明顯高于模型組(p0.01);(2)與空白組相比,第2、4、6、8周模型組和十味降糖散組的SOD活性顯著降低(p0.05),第6、8周十味降糖散組的SOD活性明顯高于模型組(p0.05);第2、4、6、8周,模型組和十味降糖散組的MDA含量高于空白組(p0.05),且十味降糖散組MDA含量均低于模型組,其中第6、8周差異顯著(p0.05);(3)模型組及十味降糖散組血清TC、TG、LDL均較空白組顯著升高(p0.05),HDL顯著降低(p0.05),十味降糖散組的血清TC、TG、LDL與模型組相比,均有所降低(p0.05),HDL上升(p0.05);模型組和十味降糖散組比空白組血清脂聯(lián)素含量降低(p0.05),十味降糖組比模型組血清脂聯(lián)素水平有所降低,但無統(tǒng)計學差異(p0.05);十味降糖散組及模型組的內(nèi)臟脂肪含量有極顯著提高(p0.01),并且十味降糖散組內(nèi)臟脂肪低于模型組(p0.05);(4)與空白組相比,十味降糖散組及模型組肝臟AMPKα水平顯著降低(p0.01),十味降糖散組AMPKα水平比模型組升高(p0.05);十味降糖散組及模型組脂肪AMPKα水平略有差異,但是無統(tǒng)計學意義(p0.05)。結(jié)論:(1)十味降糖散可以降低糖化血紅蛋白含量,升高肝糖原的含量,調(diào)節(jié)糖尿病造成的糖代謝紊亂。(2)十味降糖散可以增強血清SOD的活性,降低血清MDA的含量,改善糖尿病大鼠的抗氧化能力。(3)十味降糖散可以降低血清TC、TG、LDL、脂聯(lián)素含量,升高血清HDL含量,減少內(nèi)臟脂肪含量,改善機體的脂肪代謝紊亂。(4)十味降糖散可以增加肝臟AMPKα的表達,但是對脂肪AMPKα表達無影響。十味降糖散改善機體糖、脂代謝異�？赡芘c肝臟AMPKα有關(guān)。
【學位授予單位】：西南大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2018
【分類號】：R285.5

【參考文獻】

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本文編號：2654483