本文關(guān)鍵詞：美托洛爾對小鼠心肌缺血再灌注損傷的保護機制研究

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【摘要】：目的探討美托洛爾對心肌缺血再灌注損傷保護作用的機制。方法取健康3~4個月雄性C57BL/6小鼠32只,分為4組(n=8),即對照組、美托洛爾組、缺血再灌注組(I/R組)和美托洛爾+缺血再灌注組(美托洛爾+I/R組)。檢測各組小鼠心肌損傷情況、心肌細胞凋亡率、細胞色素c(Cyt C)的釋放、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性及鈣蛋白酶(calpain)活性。結(jié)果與I/R組相比,美托洛爾預(yù)處理后,顯著減少了心肌梗死區(qū)與缺血危險區(qū)域的比率(P0.05),而心肌缺血危險區(qū)域與左心室的比率并無明顯變化;與對照組相比,I/R組心肌細胞凋亡率、心肌組織Cyt C的釋放、Caspase-3活性及calpain活性均明顯增高(P0.01),美托洛爾預(yù)處理能抑制I/R損傷引起的上述變化。結(jié)論美托洛爾可能通過抑制心肌細胞內(nèi)calpain的活化,從而抑制心肌細胞凋亡,最終減輕心肌的I/R損傷。
【作者單位】： 川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科;重慶市南川區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 心肌 心肌缺血 心肌再灌注 美托洛爾 鈣蛋白酶 細胞凋亡
【基金】：國家自然科學(xué)基金項目(81070101) 四川省教育廳課題(12ZA060)
【分類號】：R96
【正文快照】： 急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是因冠狀動脈阻塞后心肌細胞死亡引起的,是人類心血管疾病的主要死亡原因。迅速恢復(fù)正常的血液供應(yīng)是減少心肌損傷唯一有效的方法。然而,再灌注本身也可引起心肌的損傷和心臟功能的紊亂,稱之為“再灌注損傷”(reperfusion injur

【共引文獻】

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中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前3條

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中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條

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【相似文獻】

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本文編號：938985