發(fā)布時(shí)間：2017-09-13 04:49

  本文關(guān)鍵詞：羥基紅花黃色素A聯(lián)合阿托伐他汀對(duì)抗大鼠缺血再灌注心肌炎癥反應(yīng)和凋亡

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【摘要】：目的觀察羥基紅花黃色素A聯(lián)合阿托伐他汀預(yù)處理對(duì)大鼠心肌缺血-再灌注損傷(MIRI)腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor,TNF)和白介素-l(inter leukin-1,IL-1)、心肌細(xì)胞內(nèi)Caspases-3和NF-κB表達(dá)的影響,探討其心肌保護(hù)作用機(jī)制。方法將40只雄性SD大鼠隨機(jī)等分為4組,假手術(shù)組(生理鹽水5 m L/d)、缺血再灌注組(生理鹽水5 m L/d)、阿托伐他汀預(yù)處理組[阿托伐他汀20 mg/(kg·d)]和羥基紅花黃色素A聯(lián)合阿托伐他汀預(yù)處理組[羥基紅花黃色素A 10 mg/(kg·d)+阿托伐他汀20 mg/(kg·d)]。灌胃7 d后,第8天制作大鼠在體心肌I/R模型,結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支30 min,再灌注120 min后,各組術(shù)后分別應(yīng)用心臟超聲檢測(cè)心功能指標(biāo),HE染色觀察心肌組織病理學(xué)變化,用ELISA法檢測(cè)心肌中TNF-α和IL-1β濃度,Western blot檢測(cè)活化Caspase-3和NF-κB的表達(dá)。結(jié)果與缺血再灌注組比較,阿托伐他汀預(yù)處理組心功能指標(biāo)、組織病理改變明顯改善(P0.05),羥基紅花黃色素A聯(lián)合阿托伐他汀預(yù)處理組改善更顯著;與缺血再灌注組比較,阿托伐他汀預(yù)處理組TNF-α和IL-1β濃度明顯減少(P0.05),Caspases-3和NF-κB表達(dá)明顯減少(P0.05);與阿托伐他汀預(yù)處理組比較,羥基紅花黃色素A聯(lián)合阿托伐他汀預(yù)處理組TNF-α、IL-1β、Caspases-3及NF-κB表達(dá)減少更為明顯(P0.05)。結(jié)論羥基紅花黃色素A聯(lián)合阿托伐他汀預(yù)處理明顯抑制炎癥反應(yīng),減少細(xì)胞凋亡,減輕MIRI損傷,呈現(xiàn)加強(qiáng)的心肌保護(hù)作用,其機(jī)制可能與抑制心肌NF-KB表達(dá)有關(guān)。
【作者單位】： 遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 心肌缺血-再灌注損傷(MIRI) 羥基紅花黃色素A 阿托伐他汀 炎癥反應(yīng) 凋亡
【分類號(hào)】：R965
【正文快照】： 心肌缺血再灌注損傷(myocardial ischemia reperfusion in-jury,MIRI)在臨床上十分常見,病理生理過程復(fù)雜,其發(fā)生機(jī)制可能與多種因素有關(guān),細(xì)胞凋亡可能是MIRI發(fā)病機(jī)制中的一個(gè)重要環(huán)節(jié)[1]。研究發(fā)現(xiàn),羥基紅花黃色素A和阿托伐他汀具有明顯的心血管保護(hù)作用,但二者合用是否可有

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