本文關(guān)鍵詞：Aliskiren抑制LPS誘導(dǎo)HUVECs新生血管的形成及可能機(jī)制

  更多相關(guān)文章： 阿利吉倫 新生血管形成 炎癥反應(yīng) Toll樣受體 腎素

【摘要】：目的:研究阿利吉侖(aliskiren)對脂多糖(LPS)誘導(dǎo)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVECs)新生血管形成能力的影響及可能的機(jī)制。方法:常規(guī)培養(yǎng)的HUVECs隨機(jī)分為空白組和腎素組,ELISA法測定炎性細(xì)胞因子腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)水平,Western blot法檢測Toll樣受體4(TLR4)和ICAM-1的蛋白水平。將常規(guī)培養(yǎng)的HUVECs隨機(jī)分為空白對照組、LPS模型組以及aliskiren低劑量(1μmol/L)、中劑量(10μmol/L)和高劑量(100μmol/L)組。MTT法和Brd U法檢測HUVECs的增殖能力,Transwell法測定HUVECs的遷移率,以HUVECs在Matrigel膠上形成管腔結(jié)構(gòu)情況來判斷其血管形成能力。ELISA測定炎性細(xì)胞因子TNF-α、ICAM-1和單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)的水平,RT-PCR和Western blot法檢測腎素、TLR4、基質(zhì)金屬蛋白酶-2(MMP-2)和基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)的mRNA和蛋白水平。結(jié)果:腎素能夠刺激HUVECs炎癥因子的分泌及TLR4的表達(dá);aliskiren呈濃度依賴性抑制HUVECs增殖、遷移及新生血管形成,降低MCP-1、TNF-α、IL-6水平及腎素、MMP-2、MMP-9的表達(dá),抑制TLR4表達(dá)(P0.05)。結(jié)論:Aliskiren能夠有效抑制LPS誘導(dǎo)HUVECs新生血管形成能力,可能與其下調(diào)腎素表達(dá)抑制TLR4途徑介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)及MMP-2、MMP-9生成有關(guān)。
【作者單位】： 青島大學(xué)附屬醫(yī)院;濰坊醫(yī)學(xué)院病理生理教研室;
【關(guān)鍵詞】： 阿利吉倫 新生血管形成 炎癥反應(yīng) Toll樣受體 腎素
【基金】：山東省中醫(yī)藥管理局資助項(xiàng)目(No.2013-237) 青島市民生計(jì)劃項(xiàng)目(No.13-1-4-139-jch)
【分類號】：R96
【正文快照】： 動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)是心腦血管疾病的病理生理基礎(chǔ),斑塊不穩(wěn)定與急性心腦血管事件發(fā)生密切相關(guān)。近年研究證明,斑塊內(nèi)血管新生是衡量斑塊穩(wěn)定性的一項(xiàng)新指標(biāo)[1]。新生血管可促進(jìn)炎癥細(xì)胞聚集,誘發(fā)斑塊出血和破裂,因此,減少斑塊內(nèi)血管新生、穩(wěn)定斑塊成為防治冠狀

【相似文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 杜鋼軍,王莉莉,王敏偉,李松;抗腫瘤新生血管形成作用的靶點(diǎn)Bcl-2蛋白[J];中國藥理學(xué)與毒理學(xué)雜志;2004年04期

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本文編號：784791