硫酸軟骨素抑制實(shí)驗(yàn)性骨關(guān)節(jié)炎軟骨細(xì)胞凋亡的體內(nèi)研究
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更多相關(guān)文章: 硫酸軟骨素 骨關(guān)節(jié)炎 動(dòng)物模型 軟骨細(xì)胞 凋亡
【摘要】:目的探討硫酸軟骨素對(duì)骨關(guān)節(jié)炎軟骨細(xì)胞凋亡的影響,并研究其可能的作用機(jī)制。方法均采用改良Hulth造模法對(duì)20只新西蘭兔進(jìn)行造模實(shí)驗(yàn),每組10只,給藥組從第4周開始每天2次用5 g/m L硫酸軟骨素灌胃,模型組給予等量0.9%Na Cl溶液。給藥結(jié)束后取兔膝關(guān)節(jié)軟骨組織切片后HE染色,觀察組織形態(tài)學(xué)變化。用Propidium Iodide染色法檢測(cè)2組兔軟骨細(xì)胞凋亡情況,Ki67染色法檢測(cè)細(xì)胞增殖。RT-q PCR檢測(cè)mRNA水平上凋亡因子Caspases-3和凋亡抑制因子Bcl-2的表達(dá)變化。結(jié)果形態(tài)學(xué)觀察及HE染色結(jié)果顯示,給藥組的病理變化程度較模型組輕。給藥組股骨髁、脛骨平臺(tái)軟骨評(píng)分顯著優(yōu)于模型組(P0.01)。給藥組凋亡指數(shù)明顯低于模型組凋亡指數(shù)(P0.01)。給藥組細(xì)胞的Ki67陽性率明顯高于模型組(P0.001)。給藥組中Caspase-3的mRNA水平明顯低于模型組(P0.001)(圖3A);而與此相對(duì)的,Bcl-2 mRNA水平明顯高于模型組(P0.001)。結(jié)論硫酸軟骨素能夠抑制骨關(guān)節(jié)炎軟骨細(xì)胞過度凋亡,并減少凋亡基因Caspase-3的表達(dá)和增加凋亡抑制基因Bcl-2的表達(dá)。
【作者單位】: 陽煤集團(tuán)第三醫(yī)院骨科;
【關(guān)鍵詞】: 硫酸軟骨素 骨關(guān)節(jié)炎 動(dòng)物模型 軟骨細(xì)胞 凋亡
【分類號(hào)】:R96
【正文快照】: 骨關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis,OA)是一種慢性進(jìn)行性骨關(guān)節(jié)疾病,常見于中老年人群,其主要病理特征是關(guān)節(jié)軟骨退行性變,其中膝骨關(guān)節(jié)炎是臨床上最常見的關(guān)節(jié)炎癥狀[1]。近年來OA成為臨床醫(yī)生的重點(diǎn)研究疾病,并發(fā)現(xiàn)OA的發(fā)病涉及多方面的因素,因此其具體發(fā)病機(jī)制目前仍不明了。目前有
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,本文編號(hào):677633
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