目的探索二甲雙胍對(duì)糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌損傷的作用以及LKB-1/AMPK通路的影響。方法采取高脂高糖飲食、小劑量鏈脲佐菌素(STZ,40mg/kg)腹腔注射建立DCM大鼠模型,隨機(jī)均分為對(duì)照組(10例)、模型組(10例)、二甲雙胍組(10例),二甲雙胍組大鼠給予鹽酸二甲雙胍[450mg/(kg·d)]灌胃干預(yù),對(duì)照組、模型組大鼠灌胃等體積生理鹽水,干預(yù)4周。觀察各組大鼠血脂、血糖水平,氧化應(yīng)激及炎性因子水平;HE染色觀察各組大鼠心臟病理學(xué)變化;Western bolt檢測(cè)P-LKB-1、P-AMPK及Caspase-3水平,RT-PCR檢測(cè)MMP-2、MMP-9及TIMP-1水平。結(jié)果二甲雙胍組干預(yù)后血糖(BG)、膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙二醛(MDA)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量均低于模型組(均P<0.05),而超氧化物歧化酶(SOD)含量高于模型組(P<0.05);HE染色結(jié)果顯示模型組心肌組織細(xì)胞水腫、排列混亂、炎性細(xì)胞浸潤(rùn),二甲雙胍組大鼠心肌病理情況均優(yōu)于模型組;Western bolt結(jié)果顯示二甲雙胍組大鼠PLK...

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圖1二甲雙胍對(duì)各組大鼠血糖、血脂的影響

DCM是由糖尿病引起的心肌結(jié)構(gòu)功能異常疾病,二甲雙胍是2型糖尿病處方藥,具有降低血糖、血脂的作用,本研究結(jié)果顯示二甲雙胍干預(yù)后,大鼠的血清BG顯著降低,此結(jié)果證實(shí)二甲雙胍確實(shí)能夠降糖尿病大鼠血糖、血脂,可能是二甲雙胍與能夠抑制糖異生、減少肝臟葡萄輸出有關(guān)[6-7]。研究[8]顯示....

圖2二甲雙胍對(duì)各組大鼠炎性因子的影響

圖1二甲雙胍對(duì)各組大鼠血糖、血脂的影響圖3心肌組織HE病理染色(400×)

圖3心肌組織HE病理染色(400×)

圖2二甲雙胍對(duì)各組大鼠炎性因子的影響圖4各組大鼠P-LKB-1、P-AMPK及Caspase-3水平比較

圖4各組大鼠P-LKB-1、P-AMPK及Caspase-3水平比較

圖3心肌組織HE病理染色(400×)圖5各組大鼠MMP-2、MMP-9及TIMP-1表達(dá)水平變化

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