目的:據(jù)報(bào)道有一種來(lái)源于線粒體開放閱讀框的新型生物活性的線粒體衍生肽MOTS-c(mitochondrial open reading frame of the 12S rRNA-c),在人體和動(dòng)物的多種組織內(nèi)表達(dá),隨血液循環(huán)主要作用于骨骼肌,增加葡萄糖的攝取與利用,從而改善胰島素抵抗和調(diào)節(jié)代謝平衡。本研究主要揭示有氧運(yùn)動(dòng)及能量控制是否激活A(yù)MPK/PGC-1α通路,增加MOTS-c表達(dá),改善胰島素抵抗的信號(hào)機(jī)制。研究方法:建立動(dòng)物模型,給予能量控制、運(yùn)動(dòng)及藥物干預(yù),將動(dòng)物模型隨機(jī)分為12組。胰島素抵抗模型成立后,高脂組仍飼以高脂飼料,能量控制組控制飲食為原來(lái)70%并更換為正常飼料。同時(shí)給予運(yùn)動(dòng)干預(yù)及藥物干預(yù),運(yùn)動(dòng)干預(yù)為跑臺(tái)運(yùn)動(dòng):1h/天,每周五天,藥物干預(yù)為連續(xù)腹腔注射MOTS-c70天。小鼠腹腔葡萄糖耐量(IPGTT)實(shí)驗(yàn),ELISA測(cè)MOTS-c濃度,Western blot方法檢測(cè)信號(hào)通路表達(dá)。結(jié)果:1、運(yùn)動(dòng)后血清和骨骼肌中MOTS-c表達(dá)明顯增加,有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)MOTS-c的表達(dá)有促進(jìn)作用;2、與正常對(duì)照組相比,高脂飲食組MOTS-c表達(dá)水平明顯降低,有氧運(yùn)動(dòng)、藥物干預(yù)以及共同干...

【文章頁(yè)數(shù)】：43 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
英文縮略語(yǔ)
1 前言
2 材料和方法
    2.1 主要材料、試劑與儀器
        2.1.1 主要材料、試劑
        2.1.2 主要儀器
    2.2 實(shí)驗(yàn)方法
        2.2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組與飼養(yǎng)
        2.2.2 模型建立
        2.2.3 飲食干預(yù)方案
        2.2.4 運(yùn)動(dòng)干預(yù)方案
        2.2.5 藥物干預(yù)
        2.2.6 IPGTT測(cè)試
        2.2.7 血樣收集與檢測(cè)
        2.2.8 組織收集與處理
        2.2.9 Western blot檢測(cè)信號(hào)通路
        2.2.10 統(tǒng)計(jì)分析
3 結(jié)果
    3.1 運(yùn)動(dòng)與MOTS-c通過AMPK/PGC-1α通路影響MOTS-c表達(dá)
        3.1.1 運(yùn)動(dòng)對(duì)血清MOTS-c濃度與骨骼肌Mots-c表達(dá)的影響
        3.1.2 運(yùn)動(dòng)與Mots-c通過AMPK/PGC-1α通路影響Mots-c表達(dá)
    3.2 高脂誘發(fā)肥胖小鼠代謝參數(shù)及葡萄糖耐量(IPGTT)實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    3.3 運(yùn)動(dòng)與MOTS-c處理改善肥胖小鼠胰島素抵抗的信號(hào)通路
    3.4 能控小鼠代謝參數(shù)及葡萄糖耐量(IPGTT)實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    3.5 能控協(xié)同運(yùn)動(dòng)與MOTS-c處理改善肥胖小鼠胰島素抵抗的信號(hào)通路
4 討論
5 結(jié)論
本研究創(chuàng)新性的自我評(píng)價(jià)
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷



本文編號(hào)：3872631