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α-干擾素聯(lián)合全反式維甲酸逆轉(zhuǎn)人白血病細(xì)胞K562/ADM耐藥性的研究

發(fā)布時(shí)間:2023-03-04 12:01
  目的探討α-干擾素(interferon-α,IFN-α)和全反式維甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)聯(lián)合作用對(duì)耐藥白血病細(xì)胞K562/ADM耐藥性逆轉(zhuǎn)效應(yīng)及其作用機(jī)制。方法采用CCK-8法檢測(cè)逆轉(zhuǎn)劑IFN-α和ATRA的細(xì)胞毒性及藥物作用后的逆轉(zhuǎn)倍數(shù);流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡率及細(xì)胞周期;RT-PCR法檢測(cè)細(xì)胞PI3K/Akt通路中PI3K、Akt、Bad基因的表達(dá);Western blot法檢測(cè)PI3K、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、Bad蛋白的表達(dá)。結(jié)果 K562/ADM細(xì)胞對(duì)多柔比星(adriamycin,ADM)的耐藥率達(dá)54倍,ADM分別與IFN-α、ATRA或聯(lián)合應(yīng)用時(shí)可逆轉(zhuǎn)K562/ADM細(xì)胞對(duì)ADM的耐藥倍數(shù)分別為1.24、2.34、8.14;應(yīng)用ADM 4 mg·L-1單用或聯(lián)合IFN-α2.5×106U·L-1、ATRA 7.5μmol·L-1(無毒性濃度)均可使K562/ADM細(xì)胞的凋亡率明顯增加,細(xì)胞周期被阻滯在G0/G1期;PI3K基因及蛋白表達(dá)均明顯下調(diào),A...

【文章頁數(shù)】:7 頁

【文章目錄】:
1 材料和方法
    1.1 細(xì)胞株
    1.2 主要試劑
    1.3 細(xì)胞培養(yǎng)
    1.4 CCK-8法測(cè)細(xì)胞毒性、耐藥性及逆轉(zhuǎn)耐藥率
    1.5 流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡率
    1.6 流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞周期
    1.7 RT-PCR
    1.8 Western blot
    1.9 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
2 結(jié)果
    2.1 α-干擾素聯(lián)合全反式維甲酸對(duì)K562/ADM細(xì)胞的增殖及耐藥影響
    2.2 流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)α-干擾素聯(lián)合全反式維甲酸對(duì)K562/ADM細(xì)胞凋亡的影響
    2.3 流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)α-干擾素聯(lián)合全反式維甲酸對(duì)K562/ADM細(xì)胞周期的影響
    2.4 α-干擾素聯(lián)合全反式維甲酸對(duì)K562/ADM細(xì)胞PI3K、Akt、Bad基因表達(dá)的影響
    2.5 α-干擾素聯(lián)合全反式維甲酸對(duì)K562/ADM細(xì)胞PI3K、Akt、p-Akt、Bad蛋白的影響
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本文編號(hào):3754254

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